AVE 0991은 비펩타이드 Mas 수용체 작용제이자 기능성 안지오텐신-(1-7) 모방체로 고친화성 안지오텐신-(1-7) 민감 내피 결합 부위에서 경쟁적 결합할 때 IC50 값은 21±35nM이다. AVE 0991은 Mas 의존적으로 신호 전달을 활성화하고 산화질소 방출을 촉진해서 보호 작용을 하는 안지오텐신-(1-7)/Mas 축을 활성화한다[2]. AVE 0991은 세포 염증 및 퇴행성 병변, 신장 및 심혈관 재형성, 알레르기성 폐 손상 그리고 신경 손상 연구에 사용된다[3][4][5][6][7].
체외 실험에서 인간 수핵 세포를 AVE 0991 (1, 10, 100μM; 24시간) 및 종양괴사인자-α (10ng/mL; 24시간)와 함께 처리하였다. 10μM 및 100μM의 AVE 0991은 종양괴사인자-α에 의해 유도된 MMP1 및 MMP3의 발현을 감소시켰고 1μM 및 10μM의 AVE 0991은 COL2A1의 상향 조절을 역전시켰고 10μM의 AVE 0991은 COL1A1의 상향 조절을 역전시켰다. 단백질 수준에서 AVE 0991 (10μM; 24시간)은 종양괴사인자-α에 의해 유도된 IL-6/IL-10 및 IL-8/IL-10 비율을 현저하게 감소시켰고 배양지 내로의 안지오텐신 II 및 아질산염 방출을 감소시켰다[3].
체내 실험에서 수분 부하가 걸린 C57BL/6 쥐에 AVE 0991 (0.58nmol/g; 1회 복강 내 주사; 60분)을 투여한 후 뇨량이 감소하고 뇨 삼투질 농도가 증가하였다. 이러한 항이뇨 반응은 A-779에 의해 차단되었고 Mas 유전자 녹아웃 쥐에서는 그 효과가 감소하였다[2]. 난알부민으로 유도된 BALB/c 쥐의 알레르기 모델에서 AVE 0991 (1mg/kg; 30일간 매일 1회 피하 투여; 최종 유발 72시간 후 평가)을 투여하자 기도 및 폐혈관 비후 우심실 비대, IL-5 수치의 상승이 완화되었고 기관지폐포 세척액 내 IL-10은 증가하였다[4]. 양측 신장-한쪽 클립 (2K1C) 고혈압 피셔 쥐에서 AVE 0991 (1 및 3mg/kg; 28일 동안 매일 1회 경구 투여)은 압력반사 민감도를 개선하였고 3mg/kg 용량은 혈압도 감소시켰다. 이 치료는 심장 및 클립이 적용된 신장에서 심근 섬유 두께, 염증세포 침윤 및 콜라겐 침착을 감소시켰다[5]. 대동맥 협착을 유도한 수컷 C57BL/6J 쥐에서 AVE 0991 (20mg/kg/일; 4주 동안 매일 1회 경구 투여)은 좌심실 비대 및 이완기 말 직경을 감소시키고 박출률을 개선해서 NOX2, NOX4 및 산화스트레스 지표를 감소시켰다[6]. 실험적 지주막하 출혈 쥐 모델에서 AVE 0991 (0.3, 0.9, 2.7mg/kg; 출혈 1시간 후 1회 비강 내 투여; 24시간 시점 평가)은 신경학적 수행 능력을 개선하였고 특히 0.9mg/kg 용량은 두 가지 행동 테스트 모두에서 일관된 이점을 보였고 Mas/PKA/CREB/UCP-2 신호 전달을 통해 산화스트레스 및 신경세포 사멸을 감소시켰다[7].