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Isoliquiritigenin은 감초에서 추출한 플라보노이드 화합물이다. Isoliquiritigenin은 Nrf2 경로를 활성화해서 산화적 스트레스와 염증을 감소시키고 세포 사멸을 유도해서 암 진행을 억제할 수 있다. 게다가Isoliquiritigenin은 알도스 환원효소의 활성을 억제하고 자유기를 중화해서 산화 손상을 감소시키고 신경계, 항바이러스, 항종양 등 관련 연구 분야에 사용된다[3-4].
체외 실험에서 Isoliquiritigenin(1–50µM)으로 SK-MEL-28 인간 흑색종 세포를 24–72시간 처리하면 Isoliquiritigenin은 미토콘드리아 경로를 유발해서 (시스테인-9/-7/-3 활성화, PARP 절단, Bax/Bcl-2 균형 조절, 사이토크롬 C 방출 촉진) ROS 매개 p38/mTOR/STAT3 신호전달 경로를 억제해서 세포 사멸을 현저하게 유도하고 세포 생존율을 감소시켰다[5]. Isoliquiritigenin(20–100µM)으로 NOZ 및 SGC-996 인간 담낭암 세포를 24–72시간 처리하면 Isoliquiritigenin은 p62-Keap1-Nrf2-HMOX1 축을 활성화하고 GPX4 발현을 하향 조절하고 철 축적, 지질 과산화 및 GSH/GSSG 비율의 붕괴를 유발해서 페로프토시스를 유도하고 세포 증식을 억제하였다[6].
체내 실험에서 뇌 허혈-재관류 손상이 있는 ICR 쥐에게 Isoliquiritigenin을 경구 투여(5–20mg/kg/일, 7일간 전처리, 수술 후 24시간 평가)하면 Isoliquiritigenin은 Nrf2 경로를 활성화해서 뇌경색 부피와 신경학적 결손을 현저하게 감소시키고 산화적 스트레스와 미토콘드리아 기능 장애를 개선하였다[7]. 고지방식이로 유도된 비만 C57BL/6 쥐에게 Isoliquiritigenin을 경구 투여(20mg/kg/일, 8주간 지속)하면 Isoliquiritigenin은 체중 증가와 백색 지방 조직 침착을 현저하게 감소시키고 갈색 지방 조직에서 산열 관련 유전자의 발현을 활성화하였다[8].
References:
[1] Chen Z, Ding W, Yang X, et al. Isoliquiritigenin, a potential therapeutic agent for treatment of inflammation-associated diseases. J Ethnopharmacol. 2024 Jan 10;318(Pt B):117059.
[2] Qiu M, Ma K, Zhang J, et al. Isoliquiritigenin as a modulator of the Nrf2 signaling pathway: potential therapeutic implications. Front Pharmacol. 2024 Oct 9;15:1395735.
[3] Wang KL, Yu YC, Hsia SM. Perspectives on the Role of Isoliquiritigenin in Cancer. Cancers (Basel). 2021 Jan 1;13(1):115.
[4] Zhang Z, Yung KK, Ko JK. Therapeutic Intervention in Cancer by Isoliquiritigenin from Licorice: A Natural Antioxidant and Redox Regulator. Antioxidants (Basel). 2022 Jul 11;11(7):1349.
[5] Kwon MJ, Raut PK, Jang JH, et al. Isoliquiritigenin Induces Apoptosis via ROS-Mediated Inhibition of p38/mTOR/STAT3 Pathway in Human Melanoma Cells. Biomol Ther (Seoul). 2025 Mar 1;33(2):378-387.
[6] Wang Z, Li W, Wang X, et al. Isoliquiritigenin induces HMOX1 and GPX4-mediated ferroptosis in gallbladder cancer cells. Chin Med J (Engl). 2023 Sep 20;136(18):2210-2220.
[7] Lan X, Wang Q, Liu Y, et al. Isoliquiritigenin alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury by reducing oxidative stress and ameliorating mitochondrial dysfunction via activating the Nrf2 pathway. Redox Biol. 2024 Nov;77:103406.
[8] Zhao L, Li M, Zhu Q, et al. Isoliquiritigenin Ameliorates High-Fat Diet-Induced Obesity in Mice by Activating Brown Adipose Tissue. Int J Mol Sci. 2025 Feb 14;26(4):1616.
실험 프로토콜 (Protocol)
| 세포 실험 [1]: | |
세포 라인 | SK-MEL-28 세포 (인간 흑색종 세포 라인) |
제조 방법 | SK-MEL-28 세포는 10% 태아 소 혈청(FBS)과 항생제(100U/mL 페니실린 G 및 100mg/mL 스트렙토마이신)이 첨가된 Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM)에서 37°C, 5% CO₂를 포함한 가습 배양기에서 배양하였습니다. 세포를 다양한 농도(1, 25, 50µM)의 Isoliquiritigenin으로 다양한 시간(24, 48, 72시간) 동안 처리하였습니다. |
반응 조건 | 1–50μM; 24–72 시간 동안 |
응용 분야 | 쥐에 Isoliquiritigenin 또는 대조 용매 (0.5% CMC-Na 용액)을 1일 1회 연속 7일간 투여해서 전처리하였습니다.그리고 쥐를 대상으로 좌중간 뇌동맥 폐쇄 (MCAO)를 2시간 실시한 후 24시간 재관류를 유도해서 뇌허혈-재관류 손상 (CIRI)을 유발하였습니다.생쥐는 분석을 위해 재관류 기간 이후에 희생되었습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
동물 모형 | ICR 쥐 |
제조 방법 | 쥐는 경구 투여 방식으로 7일간 연속해서 하루 한 번 Isoliquiritigenin 또는 용매(0.5% CMC-Na 용액)로 전처리하였습니다. 이후에 쥐를 좌측 대뇌 중동맥 폐쇄(MCAO) 2시간 후 24시간 재관류에 노출시켜 뇌 허혈-재관류 손상(CIRI)을 유도하였습니다. 재관류 기간 종료 후 쥐를 희생시켜 분석하였습니다. |
제형 | 5, 10 및 20mg/kg; i.g.; 7일 동안 매일 한번. |
응용 분야 | Isoliquiritigenin 전처리는 용량 의존적으로 MCAO 유발 뇌경색을 현저하게 완화하였습니다. 20mg/kg 용량은 특히 효과적이었고 뇌경색 부피를 양성 대조 약물인 니모디핀과 유사한 수준으로 감소시켰습니다. Isoliquiritigenin 투여는 허혈성 대뇌 피질과 해마 영역의 조직병리학적 손상을 완화하였습니다. Isoliquiritigenin은 신경원 손실, 무질서한 배열, 핵응축 및 간질 부종을 감소시키고 신경원 및 니스소체의 완전성을 증가시켰습니다. |
References: | |
제품 문서 (Product Documents)
화학적 특성 (Chemical Properties)
저장 용액은 -80°C 보관 시 6개월 이내, -20°C 보관 시 1개월 이내에 사용하십시오.
용해도를 높이려면 튜브를 37°C로 데운 뒤 적절한 시간 동안 초음파 처리하십시오.
계산 도구 (Calculators)몰 농도 / 희석 / 분자량 / 단위 변환 / 생체 내 제형 / 용해도
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