BTK

Vecabrutinib (SNS-062) (SNS-062) ist ein potenter, nichtkovalenter BTK- und ITK-Inhibitor mit Kd-Werten von 0,3 nM bzw. 2,2 nM. Vecabrutinib (SNS-062) zeigt einen IC50 von 24 nM fÜr ITK.

Tirabrutinib (ONO-4059) Hydrochlorid ist ein oral aktiver Bruton's Tyrosinkinase (BTK)-Hemmer (kann die Blut-Hirn-Schranke (BBB) passieren) mit einem IC50 von 6,8 nM.

PF-06250112 ist ein potenter, hochselektiver, oral bioverfÜgbarer BTK-Inhibitor mit einem IC50-Wert von 0,5 nM, der eine hemmende Wirkung auf BMX-Nichtrezeptor-Tyrosinkinase und TEC mit IC50-Werten von 0,9 nM bzw. 1,2 nM zeigt.

Btk-Inhibitor 1 ist ein Racemat von IBT6A. IBT6A ist eine Verunreinigung von Ibrutinib. IBT6A kann zur Synthese von IBT6A-Ibrutinib-Dimer und IBT6A-Addukt verwendet werden. Ibrutinib ist ein selektiver, irreversibler Btk-Inhibitor mit einer IC50 von 0,5 nM.

Btk-Inhibitor 1 R-Enantiomer-Hydrochlorid ist eine Verunreinigung von Ibrutinib. IBT6A kann zur Synthese von IBT6A-Ibrutinib-Dimer und IBT6A-Addukt verwendet werden. Ibrutinib ist ein selektiver, irreversibler Btk-Inhibitor mit einer IC50 von 0,5 nM.

CHMFL-BTK-01 (Verbindung 9) ist ein hochselektiver irreversibler BTK-Inhibitor mit einem IC50 von 7 nM. CHMFL-BTK-01 (Verbindung 9) hemmte stark die Autophosphorylierung von BTK Y223.

CHMFL-EGFR-202 ist ein potenter, irreversibler Inhibitor der mutierten Kinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) mit IC50-Werten von 5,3 nM und 8,3 nM fÜr arzneimittelresistente mutierte EGFR-T790M- bzw. WT-EGFR-Kinasen. CHMFL-EGFR-202 zeigt eine etwa 10-fache SelektivitÄt fÜr EGFR L858R/T790M gegenÜber dem EGFR-Wildtyp in Zellen. CHMFL-EGFR-202 nimmt eine kovalente „DFG-in-C-Helix-out"-Bindungskonformation mit EGFR an, mit starken antiproliferativen Wirkungen gegen EGFR-Mutanten-getriebene nicht-kleinzellige Lungenkrebs-Zelllinien (NSCLC).

GDC-0834-Racemat ist die Racematform von GDC-0834, einem potenten und selektiven BTK-Inhibitor mit In-vitro-IC50-Werten von 5,9 bzw. 6,4 nM in biochemischen bzw. zellulÄren Assays.

Ibrutinib-Biotin ist eine Sonde, die aus Ibrutinib besteht, das Über einen langkettigen Linker an Biotin gebunden ist, extrahiert aus dem Patent WO2014059368A1 Verbindung 1-5, hat einen IC50 von 0,755-1,02 nM fÜr BTK.

MT-802 ist ein potenter BTK-Abbauer auf Basis von Cereblon-Liganden mit einem DC50 von 1 nM.

PCI 29732 ist ein potenter, oral aktiver, reversibler BTK-Inhibitor mit Kiapp-Werten von 8,2, 4,6 und 2,5 nM fÜr BTK, Lck bzw. Lyn.

QL47, ein antivirales Breitbandmittel, hemmt das Dengue-Virus und andere RNA-Viren.

Spebrutinib-Besylat (AVL-292-Benzolsulfonat; CC-292-Besylat) ist ein potenter Inhibitor der Btk-Kinase-Aktivit&Auml;t (IC50 < 0,5 nM, Kinact/Ki = 7,69 × 104 M-1s-1s) in biochemischen Assays.

Remibrutinib ist ein potenter und oral aktiver Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Hemmer mit einem IC50-Wert von 1 nM.

Ibrutinib D5 (PCI-32765 D5) ist ein Deuterium-markiertes Ibrutinib. Ibrutinib ist ein selektiver, irreversibler Btk-Hemmer.

Orelabrutinib (ICP-022) ist ein potenter, oral aktiver und irreversibler Hemmer der Bruton-Tyrosinkinase (BTK) mit potenzieller antineoplastischer Aktivit&Auml;t. Orelabrutinib verhindert sowohl die Aktivierung des B-Zell-Antigenrezeptor (BCR)-Signalwegs als auch die BTK-vermittelte Aktivierung nachgeschalteter &Uuml;berlebenswege und hemmt das Wachstum von malignen B-Zellen, die BTK &Uuml;berexprimieren.

Ibrutinib-Deacryloylpiperidin (IBT4A) ist eine Verunreinigung von Ibrutinib. Ibrutinib ist ein selektiver, irreversibler Btk-Inhibitor mit einer IC50 von 0,5 nM.

N-Piperidin-Ibrutinib-Hydrochlorid (Verbindung 1) ist ein reversibles Ibrutinib-Derivat. N-Piperidin-Ibrutinib-Hydrochlorid ist ein potenter BTK-Inhibitor mit IC50-Werten von 51,0 und 30,7 nM f&Uuml;r WT-BTK bzw. C481S-BTK. N-Piperidin-Ibrutinib-Hydrochlorid kann als BTK-Ligand bei der Synthese einer Reihe von PROTACs wie SJF620 verwendet werden. SJF620 ist ein potenter PROTAC BTK Abbauer mit einem DC50 von 7,9 nM.

BTK-Inhibitor 17 ist ein potenter und oral aktiver irreversibler BTK-Inhibitor mit einem IC50 von 2,1 nM.

Pirtobrutinib (LOXO-305), ein hochselektiver und nicht-kovalenter BTK-Inhibitor der n&Auml;chsten Generation, hemmt verschiedene BTK-C481-Substitutionsmutationen. Pirtobrutinib verursacht eine Regression von BTK-abh&Auml;ngigen Lymphomtumoren in Maus-Xenograft-Modellen. Pirtobrutinib ist auch mehr als 300-fach selektiv f&Uuml;r BTK im Vergleich zu 370 anderen getesteten Kinasen und zeigt keine signifikante Hemmung von Nicht-Kinase-Off-Targets bei 1 μM.

SJF620-Hydrochlorid ist ein durch Liganden verbundenes PROTAC f&Uuml;r Cereblon und Btk mit einer DC50 von 7,9 nM. SJF620 enth&Auml;lt ein Lenalidomid-Analogon zur Rekrutierung von CRBN.

TL-895 ist ein potenter, oral aktiver, ATP-kompetitiver und hochselektiver irreversibler BTK-Inhibitor mit einem IC50 und einem Ki von 1,5 nM bzw. 11,9 nM.