Notch

FLI-06 ist ein Notch-Signalhemmer (EC 50 = 2,3μM), der stromaufwärts der Spaltung durch α-Sekretase und β-Secretase wirkt. FLI-06 stört den intrazellulären Transport und die Verarbeitung des Notch-Signalwegs, hemmt die allegemeine Sekretion in einem Stadium vor dem Austritt aus dem endoplasmatischen Retikulum(ER) und transformiert die ER-Morphologie von Tubuli zu Lamellen. FLI-06 zur Behandlung von Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen.

HDAC1-Inhibitor

A pan γ-secretase inhibitor

A γ-secretase inhibitor

A Notch inhibitor

IMR-1 ist eine neue Klasse von Notch-Inhibitoren, die auf die transkriptionelle Aktivierung mit einem IC50 von 26 μM abzielen. IMR-1 verhindert die Rekrutierung von Mastermind-like 1 (Maml1) zum Notch Ternary Complex (NTC) auf Chromatin, hemmt die Transkription des Notch-Zielgens und hemmt dramatisch das Tumorwachstum.

A potent inhibitor of γ-secretase

Psoralidin ist ein dualer Inhibitor von COX-2 und 5-LOX und reguliert durch ionisierende Strahlung (IR) induzierte LungenentzÜndungen. Anti-Krebs-, antibakterielle und entzÜndungshemmende Eigenschaften. Psoralidin reguliert die NOTCH1-Signalgebung signifikant herunter. Psoralidin induziert auch stark die ROS-Erzeugung.

Valproic acid sodium salt (Sodium valproate)Valproinsäure-Natriumsalz (Natriumvalproat) (VPA) ist ein oral aktiver Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor mit einem IC50-Wert von 1,5 mM. Er hemmt HDAC1 mit einem IC50-Wert von 400 μM und kann den Abbau von HDAC2 induzieren.

Z-Ile-Leu-Aldehyd (Z-IL-CHO) ist ein potenter und kompetitiver Peptid-Aldehyd-Inhibitor von γ-Secretase und Notch.

An inhibitor of γ-secretase

Ein Inhibitor von γ-Sekretase

ZLDI-8 ist ein Inhibitor des Notch-aktivierenden/spaltenden Enzyms ADAM-17 und hemmt die Spaltung des Notch-Proteins. ZLDI-8 verringert die Expression von Pro-Überlebens-/Anti-Apoptose- und Epithelial-Mesenchymal-Transition (EMT)-verwandten Proteinen. ZLDI-8 ist auch ein kompetitiver und irreversibler Tyrosinphosphatase (Lyp)-Inhibitor mit einem IC50 von 31,6 μM und einem Ki von 26,22 μM. ZLDI-8 hemmt das Wachstum von MHCC97-H-Zellen mit einem IC50 von 5,32 μM.

tCFA15 ist ein langkettiger Trimethylcyclohexenon-Fettalkohol mit 15 Kohlenstoffatomen in der Seitenkette, fÖrdert die Differenzierung von Neuronen und kann die Notch-SignalÜbertragung regulieren.

JI051 ist ein Stabilisator fÜr die Hes1-PHB2-Interaktion. JI051 interagiert mit einem krebsassoziierten Protein Chaperon Prohibitin 2 (PHB2) und induziert einen Zellzyklusarrest durch Hemmung des nachgeschalteten Notch-Effektorgens Hes1. Anti-Krebs-AktivitÄt.

BMS-906024 ist ein oral aktiver und selektiver Inhibitor der γ-Sekretase (Gamma-Sekretase). BMS-906024 ist ein potenter pan-Notch-Rezeptor-Inhibitor mit IC50-Werten von 1,6 nM, 0,7 nM, 3,4 nM und 2,9 nM fÜr Notch1-, -2-, -3- bzw. -4-Rezeptoren. BMS-906024 zeigt eine antineoplastische BreitbandaktivitÄt.

BMS-983970 ist ein oral verabreichter Pan-Notch-Inhibitor zur Behandlung von verschiedenen Krebsarten.

Bruceine D ist ein Notch-Inhibitor mit Anti-Krebs-AktivitÄt und induziert Apoptose in mehreren menschlichen Krebszellen.

Carvacrol ist ein monoterpenoides Phenol, das aus Thymus mongolicus Ronn isoliert wird.

IMR-1A, ein SÄuremetabolit von IMR-1, ist ein Notch-Inhibitor mit einem IC50 von 0,5 μM. IMR-1A hat eine 50-fache Potenzsteigerung im Vergleich zu IMR-1. IMR-1 kann in vivo zu IMR-1A metabolisieren.

Jagged-1 (188-204) TFA is a fragment of the Jagged-1 (JAG-1) protein, an agonist of the neurogenic site Notch homologous protein 1 (Notch1).

Jagged-1 188-204 ist ein Fragment des Jagged-1 (JAG-1)-Proteins mit Notch-Agonist-Aktivität. JAG-1 ist ein Notch-Ligand, der in kultivierten und primären Zellen des multiplen Myeloms (MM) stark exprimiert wird. JAG-1 induziert die Reifung von Monozyten-abgeleiteten menschlichen dendritischen Zellen.

CB-103 ist ein erstklassiger, oral aktiver Protein-Protein-Interaktions(PPI)-Inhibitor des Transkriptionsaktivierungskomplexes NOTCH. CB-103 hat Anti-Tumor-AktivitÄt.

SAHM1, ein Peptidmimetikum einer dominant negativen Form von Mastermind-like (MAML), hemmt die Bildung des kanonischen Notch-Transkriptionskomplexes.