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1 publications本製品を使用した研究者による文献製品説明 (Description)
Ac-DEVD-CHOは、IC50値が0.016μMのカスパーゼ-3阻害剤である。Ac-DEVD-CHOは他のカスパーゼファミリーのメンバーにも阻害活性を持つが、特にカスパーゼ-3に対して選択的であり、Ki値は0.23nMである。Ac-DEVD-CHOはカスパーゼの活性を阻害することによってアポトーシスプロセスを抑制し、アポトーシスプロセスや関連する疾患(例えば網膜変性)を研究するために使用できる。
In vitroでは、Ac-DEVD-CHO(10μM)がオステオクラス(OCL)を24時間処理し、シノメニン誘導アポトーシスを部分的に阻害し、アポトーシス核の数を減少させた。Ac-DEVD-CHO(100μM)が血管平滑筋細胞を48時間処理し、カスパーゼ-3の発現レベルを著しく減少させ、アルテスナート誘導アポトーシスを抑制した。
In vivoでは、Ac-DEVD-CHO(2mg/kg)が遺伝性網膜炎のマウスに腹腔内注射で投与され、視細胞のアポトーシスを効果的に抑制し、網膜変性を一時的に遅延させた。Ac-DEVD-CHO(4mg/kg)が急性腎障害のマウスに皮下投与され、血清BUN、TNF-α、IL-6、IL-10濃度および腎細胞アポトーシス率を著しく減少させた。
References:
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実験プロトコル (Protocol)
細胞実験 [1]: | |
細胞株 | OCLs(オステオクラス) |
準備方法 | OCLsはRANKLで培養し、0.5 mmol/L SINを加えた後、特定のカスパーゼ-3阻害剤Ac-DEVD-CHO(10μM)を含むまたは含まない条件で24時間処理した。 |
反応条件 | 10μM; 24時間 |
アプリケーション | Ac-DEVD-CHOは、SIN誘導のアポトーシスの影響を部分的にブロックし、アポトーシス核の数を減少させた。 |
動物実験 [2]: | |
動物モデル | C3HおよびICRマウス |
準備方法 | 8日齢から始め、C3HおよびICRの子ネズミ40匹ずつに、体重2 mg/kgのAc-DEVD-CHOまたは生理食塩水を隔日で腹腔内注射した。各グループから10匹のC3HおよびICRマウスを13日齢で無作為に選択し、残りの10匹をそれぞれ17日齢で処理した。 |
投与形態 | 2mg/kg; 腹腔内注射 |
アプリケーション | Ac-DEVD-CHOは、C3Hマウスのrd遺伝子を保持するマウスで遺伝性網膜変性を一時的に遅延させる。 |
参考文献: [1] He L, Li X, Zeng X, et al. Sinomenine induces apoptosis in RAW 264.7 cell-derived osteoclasts in vitro via caspase-3 activation[J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2014, 35(2): 203-210. | |
製品資料 (Product Documents)
化学的性質 (Chemical Properties)
ストック溶液は、-80°Cで保存する場合は6か月以内、-20°Cで保存する場合は1か月以内に使用してください。
溶解性を高めるには、チューブを37°Cに温め、適切な時間超音波処理してください。
計算ツール (Calculators)モル濃度 / 希釈 / 分子量 / 単位変換 / in vivo製剤 / 溶解度
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