DS2はδサブユニットを含有するGABAA受容体の新規で選択的な正のアロステリック調節因子である。DS2は、GABAに対する最大反応を増強させることで、シナプス外のδ-GABAA受容体の機能を増強し、同時に未知の一を通じて機能して、受容体サブユニットの選択性を示す[1-2]。DS2は、シナプス外のδ-GABAA受容体の機能、脳卒中の回復におけるそれらの役割の研究に使われる[3-4]。
In vitro（体外）実験で、ヒトδサブユニットを安定的に発現するHEK293細胞をDS2（1–5μM）やGABA（EC₂₅–₃₅）と共に共同インキュベートして電流応答を測定した。DS2は、δ-GABAA受容体（α₄β₁δとα₄β₃δ）で、電流応答または蛍光シグナルを選択的に増強した[5]。マウス視床腹側基底核（VB）ニューロンと小脳顆粒細胞（CGC）をDS2（3–10µM）で30秒間前処理し、その後は細胞外GABAの存在下で記録した。DS2は、δサブユニットを含有するGABAA受容体を介した持続性抑制電流を著しく増強した[6]。
In vivo（体内）実験で、12-16か月齢のAppNL-F KI ADマウスモデルで、DS2（1-4mg/kg）を5日間連続的に、毎日一回腹腔内注射した。DS2は、不安様行動を著しく減らし、δ-GABAA受容体の発現を正常化させた[7]。脳卒中後の雄C57BL/6Jマウスに、発症の1時間後と24時間後に、DS2（0.1-4mg/kg）を二回腹腔内注射した。DS2は梗塞の体積を減らし、グリッドウォーキング試験とシリンダー試験で運動機能を改善し、血中の炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6、IL-17）のレベルを低下させた[8]。