PARP

NMS-P515 は強力な経口活性の立体特異性 PARP-1 阻害剤であり、Kd は 16 nM、IC50 は 27 nM (Hela 細胞) です。抗腫瘍活性。

パリ サポニン VII (Chonglou Saponin VII) は、エンレイソウ (Trillium tschonoskii Maxim) の根と根茎から分離されたステロイド サポニンです。 K562/ADR 細胞におけるパリサポニン VII 誘導アポトーシスは、Akt/MAPK および P-gp の阻害と関連しています。パリサポニン VII は、ミトコンドリア膜電位を減衰させ、Bax やシトクロム c などのアポトーシス関連タンパク質の発現を増加させ、Bcl-2、カスパーゼ-9、カスパーゼ-3、PARP-1、および p-アクト。パリサポニン VII は、K562/ADR 細胞で強力なオートファジーを誘導し、白血病の治療における生化学的基盤を提供します。

タラゾパリブトシル酸塩（Talazoparib tosylate）（BMN 673ts）は、強力で経口活性のあるPARP1/2阻害剤であり、タラゾパリブのトシル酸塩形態である。タラゾパリブは0.57 nMのIC50値でPARP1を阻害する。

タンキラーゼ-IN-2 (化合物 5k) は、強力で選択的な経口活性タンキラーゼ阻害剤です (TNKS1、TNKS2、および PARP1 の IC50 はそれぞれ 10、7、および 710 nM)。タンキラーゼ-IN-2 は、結腸直腸異種移植モデルで Wnt 経路活性を調節する好ましい物理化学的プロファイルと薬物動態特性を持っています。

ＰＡＲＰ１４阻害剤Ｈ１０、化合物Ｈ１０は、他のＰＡＲＰよりも（ＰＡＲＰ１の約２４倍）、ＰＡＲＰ１４に対する選択的阻害剤である（ＩＣ５０＝４９０ｎＭ）。 PARP14 阻害剤 H10 は、カスパーゼ 3/7 を介した細胞アポトーシスを誘導します。

1,5-イソキノリンジオールは、IC50 が 0.18 ～ 0.37 μM の強力な PARP 阻害剤です。

PARP1および2の阻害剤

OUL35 (NSC39047) は、ARTD10 (PARP-10) の強力かつ選択的な阻害剤であり、IC50 は 329 nM です。

AZ9482 はトリプル PARP1/2/6 阻害剤で、PARP1、PARP2、PARP6 の IC50 値はそれぞれ 1 nM、1 nM、640 nM です。

Cay10749（化合物15）は、PARP-1、PARP-2、PI3K&&###945 ;, PI3K&&&&&&&&&&&&&&&&&&&777年にわたるPI3K/PI3KのPIC50値を持つ強力なPARP/PI3K阻害剤です。 offlineefficient_models_2022q2.md.en_ja_2022q2.mdCAY10749 is a highly effective anticancer compound targeted against a wide range of oncologic diseases.en_ja_2022q2.md

TNKS2阻害剤

ADP-リボシルトランスフェラーゼ (ADPRT) および PARP の阻害剤である m-メトキシベンズアミド (3-MBA) は、枯草菌の細胞分裂を阻害し、細胞のフィラメント化と最終的な溶解を引き起こします。 m-メトキシベンズアミド (3-MBA) は、青ジャガイモ (Solanum tuberosum L. subsp. andigenum) の in vitro での植物成長、微小塊形成、および形質転換効率を高めます。

フルオレセイン-NAD+ は、放射性標識NADの代替品であり、ADPリボシル化の基質です。

セナパリブ (IMP4297) は、非常に強力で選択的な経口活性の PARP1/2 阻害剤です。セナパリブ (IMP4297) は、動物モデルで強力な抗腫瘍活性を示します。

Fluzoparib (SHR3162) は強力な経口活性 PARP1 阻害剤 (IC50 = 1.46±0.72 nM、無細胞酵素アッセイ) であり、優れた抗腫瘍活性を備えています。フルゾパリブは、相同組換え修復（HR）欠損細胞の増殖を選択的に阻害し、HR欠損細胞とHR欠損細胞の両方を細胞傷害剤に対して感作します。 Fluzoparib は生体内で優れた薬物動態特性を示し、BRCA1/2 変異再発卵巣がんの研究に使用できます。

ベナダパリブ (IDX-1197) は、PARP1 と PARP2 の IC50 がそれぞれ 1.4 nM と 1.0 nM である、強力で選択的な経口活性の PARP 阻害剤です。 Venadaparib は PARP-5 に感受性がありません。 Venadaparib は、DNA 一本鎖切断 (SSB) の修復を防ぎ、固形腫瘍の研究に使用できます。

N-デスシクロプロパンカルバルデヒド オラパリブは、DOTA 部分を含むオラパリブの類似体です。 N-デスシクロプロパンカルバルデヒド オラパリブは、新しいデュアル EGFR および PARP PROTAC、DP-C-4 を合成するための CRBN ベースのリガンドです。 N-デスシクロプロパンカルバルデヒド オラパリブは、陽電子放出断層撮影法 (PET) またはいくつかのタイプの腫瘍における光学イメージング用に、放射性標識 F-18 またはフルオロフォアにすることができます。

メフパリブ塩酸塩 (MPH) は、それぞれ 3.2 nM および 1.9 nM の IC50 を持つ、経口活性、基質競合性および選択的 PARP1/2 阻害剤です。メフパリブ塩酸塩はアポトーシスを誘導し、in vitro および in vivo で顕著な抗癌活性を有します。

PARP1-IN-5 二塩酸塩は、低毒性、経口活性、強力かつ選択的な PARP-1 阻害剤です (IC50 = 14.7 nM)。 PARP1-IN-5 二塩酸塩は、がんの研究に使用できます。

AZD5305はPARP1を正確に標的とし、腫瘍細胞におけるDNA損傷修復機構を阻害することで、がん細胞の死を誘導する高選択的なPARP1阻害剤である。AZD5305は、PARP2 (IC₅₀=1400nM)に対してPARP1 (IC₅₀=3nM)において約500倍の高い選択性を示す。

RBN012759 は、強力で選択的な PARP14 の経口活性阻害剤であり、IC50 は 3 nM 未満です。

2-メチルキナゾリン-4-オールは、Ki が 1.1 μM の強力な競合的ポリ (ADP-リボース) 合成酵素阻害剤です。

4’-メトキシカルコンは、PPARγの活性化を通じて脂肪細胞の分化を調節します。