Angiotensin II

Angiotensin II는 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS)의 주요 이펙터 펩타이드이다. Angiotensin II는 AT1R에 결합해서 혈관 수축을 매개하고 심장 비대 및 섬유화를 촉진한다. Angiotensin II는 NADPH 산화효소를 활성화해서 활성산소종 (ROS)을 생성하고 NF-κB 경로를 활성화해서 염증과 산화 스트레스를 악화시킨다. Angiotensin II는 고혈압, 심부전 및 관련 심혈관 질환 연구에 사용될 수 있다^[1-4].

체외 실험에서 Angiotensin II (1μM)로 INS-1 쥐 인슐로마 세포를 24시간 동안 처리하였다. Angiotensin II는 INS-1 세포의 생존율을 감소시켜서 세포 사멸을 촉진하였고 TXNIP 발현과 NLRP3 인플라마솜 구성 요소 (NLRP3, ASC, 시스테인-1 p10)를 상향 조절하였다^[5]. 아밀로이드-β (1-42) (0.5μM)로 PC12 세포를 24시간 동안 전처리한 후Angiotensin II (5, 50, 500nM)를 첨가해서 24시간 동안 처리하였다. Angiotensin II는 LC3-II/I 및 Atg3, Atg7, Beclin1의 발현을 용량 의존적으로 상향 조절해서 p62와 Bcl-2를 하향 조절하였다. Angiotensin II는 세포 사멸을 현저하게 유도하였다^[6].

체내 실험에서Angiotensin II (1.0μg/kg/min)를 삼투압 펌프를 통해 C57BL/6 쥐와 Ins+/Akita 쥐에 2주 동안 피하 주입하였다. Angiotensin II는 쥐의 수축기 혈압을 상승시켜서 췌장 섬 내피 부피를 감소시켰다. Angiotensin II는 경구 포도당 부하 후 고혈당을 악화시켰고 현장 내 췌장 관류 하에서 포도당 자극 인슐린 분비를 감소시켰다^[7]. Angiotensin II (1.44mg/kg)를 삼투압 펌프를 통해 관절염 모델 C57BL/6 쥐에 4주 동안 피하 주입하였다. Angiotensin II는 쥐의 관절염을 악화시키고 타루스 골 부피의 감소를 유도하였다^[8].