CDK

T025は、Cdc2様キナーゼ（CLK）の経口投与可能で非常に強力な阻害剤であり、CLK1、CLK2、CLK3、CLK4、DYRK1A、DYRK1BおよびDYRK2に対するKd値はそれぞれ4.8nM, 0.096nM, 6.5nM, 0.61nM, 0.074nM, 1.5nMおよび32 nMです。

CDK7/12-IN-1 は、CDK7 および CDK 12 に対してそれぞれ 3 および 277 nM の IC50 を持つ選択的 CDK7/12 阻害剤です。 CDK7 および CDK12 阻害は、腫瘍増殖を阻害する効果的な戦略です。

JH-XI-10-02は、CereblonとCDKのリガンドによって接続されたPROTACです。JH-XI-10-02は、IC50が159 nMであり、高い選択性を持つPROTAC CDK8デグレーダーです。JH-XI-10-02はプロテアソーム分解を引き起こし、CDK8 mRNAレベルに影響を与えません。JH-XI-10-02はCDK19に影響を与えません。

JH-XVI-178 は CDK8/19 の非常に強力で選択的な阻害剤であり、低いクリアランスと中程度の経口薬物動態特性を示します。

(S)-GFB-12811 (化合物 596) は、強力で選択的な CDK5 阻害剤であり、IC50 値は 10 nM 未満です。 (S)-GFB-12811 は、細胞周期の進行、ニューロンの発達、腫瘍形成の研究に使用できます。

シンプシクリブ トシレートは、抗腫瘍活性を有する選択的 CDK4 阻害剤 (IC50: 0.49 nM) です。

(S)-LY3177833 ((S)-実施例2)水和物は、経口活性のあるCDC7キナーゼ阻害剤である。 (S)-LY3177833 水和物は、広範な in vitro 抗がん活性を示します。

CDK5-IN-3 (化合物 11) は強力かつ選択的な CDK5 阻害剤であり、CDK5/p25 および CDK2/CycA の IC50 はそれぞれ 0.6 nM および 18 nM です。 CDK5-IN-3 は、常染色体優性多発性嚢胞腎 (ADPKD) の研究に使用できます。

LDC4297 塩酸塩は、IC50 値が 0.13 nM の CDK7 の選択的阻害剤です。 LDC4297 塩酸塩は、24.5 nM の EC50 値でヒト サイトメガロ ウイルス (HCMV) の複製を阻害します。 LDC4297 塩酸塩は、ヘルペスウイルス科、アデノウイルス科、ポックスウイルス科、レトロウイルス科、オルソミクソウイルス科に対して 0.02 ～ 1.21 の EC50 値で幅広い抗ウイルス活性を示します μM. LDC4297塩酸塩は、感染症の研究に使用できます。

CDK9-IN-10 は強力な CDK9 阻害剤です。 CDK9-IN-10 は、PROTAC CDK9 degrader-2 (HY-112811) のリガンドです。

AZ5576は、強力な高選択性CDK9阻害剤です（IC50：＜5 nM）。AZ5576は、血液悪性腫瘍の研究に使用できます。

CDK12-IN-5はピロチンとトリアジンの一種であり、有効なCDK12阻害剤であり、高ATP（2 mM）下ではIC50が23.9 nMです。 CDK12-IN-5は高ATP（2 mM）下ではCDK2 / Cyclin E（IC50 = 173μM）およびCDK9 / Cyclin T1（IC50 = 127μM）に影響を与えません(WO2021116178A1)。

CDK1-IN-2は、CDK1阻害剤であり（IC50：5.8μM）、です。

CDK2-IN-13（化合物15）は、CDK2阻害剤であり、そのIC50値は12μMです。 CDK2-IN-13はがんの研究に使用されます。

CDK4/6-IN-15は、経口投与により有効かつ選択的なCDK4/6阻害剤です。CDK4/6-IN-15はがん細胞の成長を効果的に抑制することができます。 CDK4 / 6-IN-15は細胞周期をG1期で停止させ、視神経膜母細胞瘤腫瘍抑制タンパク質（Rb）のS780サイトのリン酸化およびE2因子（E2F）調節下の遺伝子発現を抑制します。

CLK1-IN-2は、代謝安定性の高いClk1阻害剤です。CLK1-IN-2はClk1に選択的に作用し、IC50値は1.7 nMです。CLK1-IN-2はがん、デュシェンヌ筋ジストロフィーおよびHIV-1やインフルエンザなどのウイルス感染症の研究に使用できます。

CPS2は、高効率で選択的かつ不可逆的なPROTAC CDK2分解剤（IC50= 24 nM）です。 CPS2は急性骨髄性白血病の研究に使用されます。

DIF-3は、GSK-3βを活性化して分解を促進し、cyclin D1とc-Mycの発現レベルを低下させます。また、DIF-3はWnt/β-cateninシグナル伝達経路に関連するタンパク質を抑制します。cyclin D1の分解誘導およびcyclin D1 mRNAの発現抑制により、DIF-3は人間子宮頸がん細胞株HeLaで強力な増殖抑制作用を示します。

PROTAC CDK12/13 Degrader-1（7f）は、細胞周期依存性キナーゼCDK12 / CDK13の二重分解剤であり、DC50値はそれぞれ2.2 nMおよび2.1 nMです。 PROTAC CDK12 / 13 Degrader-1には抗増殖活性があり、乳癌研究に使用できます。

Tanuxiciclibは、細胞周期に依存するキナーゼ（CDK）の阻害剤です。

Tanuxiciclib trihydrochlorideは、細胞周期に依存するキナーゼ（CDK）の阻害剤です。

Akt1&PKA-IN-1 は強力なAkt/PKA二重阻害剤であり、PKA、Akt、CDK 2のIC 50値はそれぞれ0.03、0.11、9.8μMである。