JAK

Tyk2-IN-5 (化合物 6) は、非常に強力で選択的な経口活性の Tyk2 阻害剤であり、JH2 ドメインを標的とし、Tyk2 JH2 の Ki は 0.086 nM、IFNα の IC50 は 25 nM です。

複数置換アミノチアゾール誘導体である JAK2-IN-6 は、IC50 が 22.86 μg/mL の強力で選択的な JAK2 阻害剤です。 JAK2-IN-6 は、JAK1 および JAK3 に対して活性を示しません。 JAK2-IN-6 は、がん細胞に対する抗増殖効果があります。

JAK-IN-3 (化合物 22) は強力な JAK 阻害剤であり、JAK3、JAK1、TYK2、JAK2 の IC50 値はそれぞれ 3 nM、5 nM、34 nM、70 nM です 。

NDI-034858 は TYK2 阻害剤であり、結合定数 Kd が 200 pM 未満の TYK2 JH2 ドメインを標的とします。

Butyzamideは、経口投与で有効なMpl活性化剤であり、Mplは血小板生成因子（TPO）受容体です。 ButyzamideはJAK2、STAT3、STAT5およびMAPKのリン酸化レベルを増加させます。Butyzamideはマウス異種移植実験において人間の血小板レベルを増加させます。

GS-829845はFilgotinibの主要な活性代謝物です。GS-829845はJAK1阻害剤であり、親化合物よりも約10倍低い効力とより長い半減期を持っています。

JAK2/FLT3-IN-1は、口服可能な有効な二重JAK2/FLT3阻害剤であり、JAK2、FLT3、JAK1およびJAK3のIC50値はそれぞれ0.7 nM、4 nM、26 nMおよび39 nMです。 JAK2 / FLT3-IN-1には抗がん活性があります。

JAK-IN-25（化合物19）は、TYK2、JAK1、JAK2、JAK3に対する有効なJAK阻害剤であり、それぞれのIC50値は6 nM、21 nM、8 nM、1051 nMです。 JAK-IN-25は人間全血IL-12（HEB IL-12）を抑制し、そのIC50値は28 nMです。 JAK-IN-25にはがん研究における潜在的な可能性があります。

Pumecitinibは、抗炎症活性を持つJAK阻害剤です。

Ritlecitinib tosylateは経口活性と選択的JAK 3阻害剤であり、IC 50は33.1 nMである。

JAK 3iは高度に選択的なJAK 3阻害剤（IC 50：0.43 nM）である。

FosifidancitinibはJAKキナーゼの1/3の強力な選択的阻害剤である。

NimucitinibはJanusキナーゼ（JAK）阻害剤である。

PROTAC TYK2 degradation agent1 は、強力でサブタイプ選択的なtyk2分解器です。

JAK-IN-24はJAK阻害剤であり、4μMまたは1 mM ATPの存在下でのIC 50はそれぞれ0.534と24 nMである。

LepzacitinibはJAKの1/3を標的とするJanusキナーゼ阻害剤である。

JAK1-IN-13(化合物36b)は、jak1のic50が0.044 nmであることを示す、経口での強力かつ高選択的な阻害剤である。

Deuruxolitinib重水素化RuxolitinibはJAK 1/JAK 2の活性を調節する。

(1R)-AZD-1480はazd-1480の1 rキラル異性体であり、atpと競合するjak1およびjak2阻害剤である。

Itacnosertib (hydrocholide)はJAK 2、ACVR 1、ALK 2、ALK 5の阻害剤である。

SJ1008030 formicはjak2を選択的に分解するjak2 protacである。