TAE226(NVP-TAE226)は有力なATP競合的な阻害剤であり、様々なチロシンプロテインキナーゼ（特にFAKとIGF-IRキナーゼ）を阻害し、IC50値はそれぞれ5.5nMと140nMである。TAE226は、FAKとIGF-IRシグナル伝達通路の両方を拮抗し、その結果、成長の阻害、細胞周期停止、腫瘍浸潤の抑制、アポトーシスの誘発が起きた。また、TAE226はPyk2とインスリン受容体（InsR）をも効果的に阻害し、IC50値はそれぞれ3.5nMと44nMである[1][2]。
In vitro（体外）実験で、1と10μMのTAE226で1-5日間処理したところ、U87、U87/EGFRとU87/EGFRvIII細胞株の成長を用量依存的に阻害し、U87/EGFRとU87/EGFRvIII細胞はTAE226に対して、より高い感受性を示していた[1]。
In vivo（体内）実験で、TAE226（50または75mg/kg）を4週間、毎日一回（5日間投与、2日間休薬）経口投与したところ、U87異種移植動物の生存期間中央値がそれぞれ6と7日間増えた[1]。TAE226（50または75mg/kg）を4週間、毎日一回（5日間投与、2日間休薬）経口投与したところ、LN229異種移植動物の生存期間中央値がそれぞれ19と25日間増えた[1]。
References:
[1] Liu TJ, LaFortune T, Honda T, et al. Inhibition of both focal adhesion kinase and insulin-like growth factor-I receptor kinase suppresses glioma proliferation in vitro and in vivo. Mol Cancer Ther. 2007;6(4):1357-1367.
[2] Delimont D, et al. Laminin α2-mediated focal adhesion kinase activation triggers Alport glomerular pathogenesis. PLoS One. 2014 Jun 10;9(6):e99083.