Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine)
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| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 10mM (in 1mL DMSO) | $26.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $24.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $36.00 | In Stock | 1 | |
| 100mg | $52.00 | In Stock | 1 | |
| 200mg | $74.00 | In Stock | 1 | |
| 500mg | $126.00 | In Stock | 1 |
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Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine) es un ácido biliar conjugado con taurina [1]. Taurochenodeoxycholic acid activareeptores como FXR (farnesoid X receptor) y TGR5, regulando el metabolismo hepático, intestinal y sistémico [2-3]. Taurochenodeoxycholic acid se estudia principalmente en el metabolismo de la glucosa, el metabolismo de los lípidos y la respuesta inflamatoria [4].
En las células NR8383, el tratamiento con Taurochenodeoxycholic acid (1-100μM; 48h) mejoró la tasa de apoptosis de las células [5]. En los snioviocitos similares a los fibroblastos, Taurochenodeoxycholic acid (50-400μg/mL; 48h) induce la apoptosis de las células [6]. En las células SGC-7901, aurochenodeoxycholic acid (0-100μg/mL; 12-48h) inhibe la proliferación y la invasión del cáncer gástrico e induce su apoptosis[7].
En el modelo experimental de ratones de encefalomielitis autoinmune (EAE), la administración de Taurochenodeoxycholic acid (25mg/kg, 50mg/kg; po; 23d) podía mejorar el daño nervioso de los ratones EAE [8]. En ratones infectados con Staphylococcus aureus, Taurochenodeoxycholic acid (0.1μg/g; ip; 1h) redujo los niveles de secreción de mediadores inflamatorios y la lesión pulmonar en ratones infectados con Staphylococcus aureus a través de TLR2 [9].
References:
[1]. Uchida A, Yamada T, Hayakawa T, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates and ursodeoxycholic acid exacerbates small intestinal inflammation[J]. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 1997, 272(5): G1249-G1257.
[2]. Song G, Weng F, Zou B, et al. Potential therapeutic action of tauroursodeoxycholic acid against cholestatic liver injury via hepatic Fxr/Nrf2 and CHOP-DR5-caspase-8 pathway[J]. Clinical Science, 2023, 137(7): 561-577.
[3]. Qi Y, Shi L, Duan G, et al. Taurochenodeoxycholic acid increases cAMP content via specially interacting with bile acid receptor TGR5[J]. Molecules, 2021, 26(23): 7066.
[4]. Bao L, Hao D, Wang X, et al. Transcriptome investigation of anti‐inflammation and immuno‐regulation mechanism of taurochenodeoxycholic acid[J]. BMC Pharmacology and Toxicology, 2021, 22(1): 23.
[5]. Wang X, Zhang Z, He X, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces NR8383 cells apoptosis via PKC/JNK-dependent pathway[J]. European Journal of Pharmacology, 2016, 786: 109-115.
[6]. Li L, Liu C, Liu M, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces apoptosis of fibroblast-like synoviocytes[J]. European journal of pharmacology, 2013, 706(1-3): 36-40.
[7]. Zhang D, Zhu Y, Su Y, et al. Taurochenodeoxycholic acid inhibits the proliferation and invasion of gastric cancer and induces its apoptosis[J]. Journal of Food Biochemistry, 2022, 46(3): e13866.
[8]. Xu N, Bai Y, Han X, et al. Taurochenodeoxycholic acid reduces astrocytic neuroinflammation and alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis in mice[J]. Immunobiology, 2023, 228(3): 152388.
[9]. Gong Z, Mao W, Ren P, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates the Staphylococcus aureus infection-induced acute lung injury through toll-like receptor 2 in mice[J]. International Immunopharmacology, 2024, 142: 113228.
Protocolo (Protocol)
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Células NR8383 |
Método de preparación | Se utilizó la unión FITC de la anexina V y el yoduro de prodio (PI) para identificar la existencia de apoptosis. Las células se trataron con diferentes concentraciones de Taurochenodeoxycholic acid (100 μM, 10 μM, 1 μM) durante 48 horas, mientras que las células de control NR8383 se incubaron solo en DMEM. |
Condiciones de reacción | 1-100 μM; 48h |
Áreas de aplicación | El tratamiento con Taurochenodeoxycholic acid mejoró la tasa de apoptosis de las células NR8383. |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Modelo experimental de ratones de encefalomielitis autoinmune (EAE) |
Método de preparación | Ratones C57BL/6 (hembras, 5 semanas de edad) durante 12 horas de luz diaria a 25 ± 1℃ con una dieta libre y agua, y se dividieron en los grupos Control, EAE, EAE + Taurochenodeoxycholic acid (TCDCA) 50 mg/kg, EAE + TCDCA 25 mg/kg, y EAE + metilpredinisolona. Para la inducción de EAE, cada ratón, excepto el del grupo de control, se le inyectó por vía subcutánea la emulsión del adyuvante de Freund que contenía Mycobacterium tuberculosis H37RA (500 μg/ratón) y MOG35-55 (300 μg/ratón) asesinados por calor. Después, a los ratones se les inyectó intraperitonealmente la toxina para la tos ferina (PTX, 250 ng/ratón) inmediatamente y de nuevo después de 48 horas. Al grupo de control solo se le inyectó la emulsión del adyuvante de Freund sin MOG35-55. |
Forma de dosificación | 25 mg/kg, 50 mg/kg; po; 23d |
Áreas de aplicación | La administración de Taurochenodeoxycholic acid podría mejorar el daño nervioso de los ratones EAE. |
References: | |
Documentos del producto (Product Documents)
Propiedades químicas (Chemical Properties)
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad
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