JAK/STAT Signaling

Arnicolid D ist ein aus Centipeda minima isoliertes Sesquiterpenlacton. Arnicolid D moduliert den Zellzyklus, aktiviert den Caspase-Signalweg und hemmt die PI3K/AKT/mTOR- und STAT3-Signalwege. Arnicolid D hemmt die LebensfÄhigkeit von Nasopharynxkarzinom (NPC)-Zellen konzentrations- und zeitabhÄngig.

Astragalosid VI kÖnnte den EGFR/ERK-Signalweg aktivieren, um die Wundheilung zu verbessern.

AV-412 (MP412) ist ein EGFR-Inhibitor mit IC50-Werten von 0,75, 0,5, 0,79, 2,3, 19 nM fÜr EGFR, EGFRL858R, EGFRT790M, EGFRL858R/T790M bzw. ErbB2.

Die freie Base von AV-412 (freie Base von MP-412) ist ein EGFR-Inhibitor mit IC50-Werten von 0,75, 0,5, 0,79, 2,3, 19 nM fÜr EGFR, EGFRL858R, EGFRT790M, EGFRL858R/T790M bzw. ErbB2.

AZD1208-Hydrochlorid ist ein oral bioverfÜgbarer, hochselektiver PIM-Kinasen-Inhibitor.

Balsalazid-Natriumhydrat kÖnnte die Colitis-assoziierte Karzinogenese durch Modulation des IL-6/STAT3-Signalwegs unterdrÜcken.

Brevilin A ist ein oral aktiver STAT3/JAK-Inhibitor (STAT3 IC50=10,6 μM). Brevilin A zeigt AntitumoraktivitÄt, antiproliferative AktivitÄt gegenÜber Krebszellen und kann Apoptose und Autophagie induzieren.

Cenisertib (AS-703569) ist ein ATP-kompetitiver Multi-Kinase-Inhibitor, der die AktivitÄt von Aurora-Kinase-A/B, ABL1, AKT, STAT5 und FLT3 blockiert. Cenisertib induziert starke wachstumshemmende Wirkungen, indem es die AktivitÄt mehrerer verschiedener molekularer Ziele in neoplastischen Mastzellen (MC) blockiert. Cenisertib hemmt das Tumorwachstum in Xenograft-Modellen von Pankreas-, Brust-, Dickdarm-, Eierstock- und Lungentumoren und LeukÄmie.

CHMFL-EGFR-202 ist ein potenter, irreversibler Inhibitor der mutierten Kinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) mit IC50-Werten von 5,3 nM und 8,3 nM fÜr arzneimittelresistente mutierte EGFR-T790M- bzw. WT-EGFR-Kinasen. CHMFL-EGFR-202 zeigt eine etwa 10-fache SelektivitÄt fÜr EGFR L858R/T790M gegenÜber dem EGFR-Wildtyp in Zellen. CHMFL-EGFR-202 nimmt eine kovalente „DFG-in-C-Helix-out"-Bindungskonformation mit EGFR an, mit starken antiproliferativen Wirkungen gegen EGFR-Mutanten-getriebene nicht-kleinzellige Lungenkrebs-Zelllinien (NSCLC).

CMD178 TFA ist ein Leitpeptid, das die durch IL-2/s IL-2Rα-Signalgebung induzierte Expression von Foxp3 und STAT5 konsequent reduziert und die Entwicklung von Treg-Zellen hemmt.

Colivelin TFA ist ein in das Gehirn eindringendes neuroprotektives Peptid und ein starker Aktivator von STAT3, der den neuronalen Tod durch Aktivierung von STAT3 in vitro unterdrÜckt.

CX-6258-Hydrochloridhydrat ist ein potenter und Kinase-selektiver Pan-Pim-Kinasen-Inhibitor mit IC50-Werten von 5 nM, 25 nM und 16 nM fÜr Pim-1, Pim-2 bzw. Pim-3.

EGFR-Mutant-IN-1, ein 5-Methylpyrimidopyridon-Derivat, ist ein potenter und selektiver EGFRL858R/T790M/C797S-Mutanten-Inhibitor mit einem IC50 von 27,5 nM, wÄhrend er fÜr EGFRWT (IC50 >1,0 μM) deutlich weniger potent ist.

EGFR-IN-7 ist ein potenter, selektiver und oral aktiver EGFR-Kinase-Inhibitor. EGFR-IN-7 hat eine hemmende Wirkung fÜr EGFR (WT) und EGFR (Mutante C797S/T790M/L858R) mit IC50-Werten von 7,92 nM bzw. 0,218 nM. EGFR-IN-7 zeigt AntitumoraktivitÄt. EGFR-IN-7 kann zur Erforschung verschiedener Krebsarten eingesetzt werden.

Erlotinib-Mesylat (CP-358774-Mesylat) hemmt gereinigte EGFR-Kinase mit einem IC50 von 2 nM.

Eupalinolid K, eine Sesquiterpenlactone-Verbindung aus Eupatorium lindleyanum, ist ein STAT3-Hemmer. Eupalinolid K ist ein Michael-Reaktionsakzeptor (MRA).

FIIN-3 ist ein irreversibler Inhibitor von FGFR mit einem IC50-Wert von 13,1, 21, 31,4 und 35,3 nM fÜr FGFR1, FGFR2, FGFR3 bzw. FGFR4.

Golotimod (SCV-07), ein immunmodulierendes Peptid mit antimikrobieller AktivitÄt, erhÖht signifikant die Wirksamkeit der Antituberkulosetherapie, stimuliert die Proliferation von Thymus- und Milzzellen und verbessert die Makrophagenfunktion.

Itacitinibadipat ist ein oral bioverfÜgbarer und selektiver JAK1-Inhibitor, der in einer Phase-II-Studie bei Myelofibrose auf Wirksamkeit und Sicherheit getestet wurde.

JAK1-IN-7 (JAK1-IN-7) ist ein Inhibitor der Janus-assoziierten Kinase 1 (JAK1), extrahiert aus Patent WO2018134213A1, Beispiel 63, hat eine entzÜndungshemmende Wirkung.

JAK2-IN-4 (Verbindung 16h) ist ein selektiver JAK2/JAK3-Inhibitor mit IC50-Werten von 0,7 nM und 23,2 nM fÜr JAK2 bzw. JAK3.

Der kovalente JAK3-Inhibitor-1 ist ein potenter und selektiver kovalenter Januskinase-3 (JAK3)-Inhibitor mit einem IC50 von 11 nM und einer 246-fachen SelektivitÄt gegenÜber anderen JAKs.

JAK-IN-10 ist ein JAK-Inhibitor.