CDK

CDK2-IN-4 は、CDK2/サイクリン A に対して 44 nM の IC50 を持つ強力かつ選択的な CDK2 阻害剤であり、CDK1/サイクリン B よりも 2,000 倍の選択性を示します (IC50 = 86 uM)。

ＣＤＫ４／６－ＩＮ－２は、特許ＵＳ２０１８００００８１９Ａ１から抽出された強力なＣＤＫ４およびＣＤＫ６阻害剤であり、化合物１は、ＣＤＫ４およびＣＤＫ６に対してそれぞれ２．７および１６ｎＭのＩＣ５０を有する。

CDK4/6-IN-3 は、それぞれ <0.3 nM および 2.2 nM の Kis を持つ脳浸透性 CDK4/CDK6 阻害剤です。 CDK4/6-IN-3 は、110 nM の Ki で CDK1 を阻害します。 CDK4/6-IN-3 は膠芽腫の治療に使用できます。

CDK9-IN-7 (化合物 21e) は、選択的で非常に強力な経口活性 CDK9/サイクリン T 阻害剤 (IC50=11 nM) であり、他の CDK (CDK4/cyclinD=148 nM; CDK6/cyclinD= 145 nM)。 CDK9-IN-7 は明らかな毒性のない抗腫瘍活性を示します。 CDK9-IN-7 は、NSCLC 細胞のアポトーシスを誘導し、G2 期の細胞周期を停止させ、NSCLC の幹細胞性を抑制します。

CP-10 は、Cereblon と CDK のリガンドによって接続された PROTAC であり、高度に選択的、特異的、かつ顕著な CDK6 分解 (DC50=2.1 nM) を伴います。多発性骨髄腫を含むいくつかの造血器がん細胞の増殖を強力に阻害し、さらに変異および過剰発現した CDK6 を分解することができます。

FMF-04-159-2 は共有結合の CDK14 阻害剤です。 FMF-04-159-2 は、NanoBRET アッセイでそれぞれ 39.6 nM および 256 nM の IC50 で CDK14 および CDK2 を阻害します。

インジルビン-3'-モノキシム-5-スルホン酸は、CDK1、CDK5、および GSK-3β の強力かつ選択的な阻害剤です。それぞれ 5 nM、7 nM、および 80 nM の IC50 で。

インジルビン-5-スルホネートは、CDK1/サイクリン B、CDK2/サイクリン A、CDK2/サイクリン E の IC50 値が 55 nM、35 nM、150 nM、300 nM、65 nM のサイクリン依存性キナーゼ (CDK) 阻害剤です。それぞれ CDK4/サイクリン D1、および CDK5/p35。インジルビン-5-スルホネートは、GSK-3β に対しても阻害活性を示します。

NG 52 は、それぞれ 7 μM と 2 μM の IC50 を持つ強力な細胞透過性、選択的、ATP 適合性、経口活性の Cdc28p および Pho85p キナーゼ阻害剤です。 NG 52 は、ホスホグリセリン酸キナーゼ 1 (PGK1) の活性も 2.5 μM の IC50 で阻害します。 NG 52 は、酵母キナーゼ Kin28p、Srb10、および Cak1p に対して不活性です。

PHA-767491 塩酸塩は、デュアル Cdc7/Cdk9 阻害剤であり、IC50 はそれぞれ 10 nM および 34 nM です。

RGB-286638 は、サイクリン T1-CDK9、サイクリン B1-CDK1、サイクリン E-CDK2、サイクリン D1-CDK4、サイクリン E-CDK3、および p35-CDK5 のキナーゼ活性を 1、2、3 の IC50 で阻害する CDK 阻害剤です。 、それぞれ 4、5、5 nM。また、GSK-3β、TAK1、Jak2、および MEK1 を阻害し、IC50 は 3、5、50、および 54 nM です。

RGB-286638 は、サイクリン T1-CDK9、サイクリン B1-CDK1、サイクリン E-CDK2、サイクリン D1-CDK4、サイクリン E-CDK3、および p35-CDK5 のキナーゼ活性を 1、2、3 の IC50 で阻害する CDK 阻害剤です。 、それぞれ 4、5、5 nM。また、GSK-3β、TAK1、Jak2、および MEK1 を阻害し、IC50 は 3、5、50、および 54 nM です。

リボシクリブ コハク酸水和物 (LEE011 コハク酸水和物) は、IC50 値がそれぞれ 10 nM および 39 nM の非常に特異的な CDK4/6 阻害剤であり、サイクリン B/CDK1 複合体に対しては 1,000 倍以上強力ではありません。

Senexin A は、IC50 が 280 nM の CDK8 阻害剤です。

SY-1365 (SY-1365) は、17.4 nM の Ki を持つ、強力でファーストインクラスの選択的 CDK7 阻害剤です。 SY-1365は、固形腫瘍細胞株において抗増殖およびアポトーシス効果を示します。 SY-1365 は、血液および多発性進行性固形腫瘍において抗腫瘍活性を有します。

THZ1-R は THZ1 の非システイン反応性類似体であり、CDK7 阻害活性の低下を示します。 THZ1-R は 142 nM の Kd で CDK7 に結合します。

(2S,3R)-ボルシクリブ塩酸塩は、ボルシクリブ塩酸塩のエナンチオマーです。 (2S,3R)-Voruciclib は、経口で活性な CDK 阻害剤です。

ダイゼインの代謝産物であるデスメチルグリシテイン (4',6,7-トリヒドロキシイソフラボン) は、抗酸化作用と抗がん作用を持つ Glycine max に由来します。デスメチルグリシテインは、太陽光 UV (sUV) 誘発マトリックス マトリックス メタロプロテイナーゼ 1 (MMP1) に対するプロテイン キナーゼ C (PKC)α の直接阻害剤です。デスメチルグリシテインは、サイトゾルで ATP 競合的に PI3K に結合し、そこで PI3K および下流のシグナル伝達カスケードの活性を阻害し、3T3-L1 前脂肪細胞の脂肪生成を抑制します。

AS2863619は経口で投与可能な低分子の化合物であり、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）8および19の阻害剤として、それぞれIC 50 値が0.6099nMおよび4.277nMを示す。

AS2863619 遊離塩基は、さまざまな免疫疾患の治療のために、抗原特異的エフェクター/メモリー T 細胞の Foxp3+ 制御性 T (Treg) 細胞への変換を可能にします。

アベマシクリブの活性代謝物であるアベマシクリブ代謝物 M20 (LSN3106726) は、がん治療のための選択的 CDK4/6 阻害剤です。

CKI-7 は、6 μM の IC50 と 8.5 μM の Ki を持つ強力な ATP 競合カゼインキナーゼ 1 (CK1) 阻害剤です。 CKI-7 は選択的 Cdc7 キナーゼ阻害剤です。 CKI-7 は、SGK、リボソーム S6 キナーゼ 1 (S6K1)、マイトジェンおよびストレス活性化プロテイン キナーゼ 1 (MSK1) も阻害します。 CKI-7 は、カゼイン キナーゼ II および他のプロテイン キナーゼに対してはるかに弱い影響を及ぼします。