Stem Cell

NLS-StAx-h ist ein selektiver Stapled-Peptid-Inhibitor der Wnt-Signalgebung mit einem IC50 von 1,4 μM. NLS-StAx-h hemmt wirksam β-Catenin-Transkriptionsfaktor-Wechselwirkungen. NLS-StAx-h hemmt die Proliferation und Migration von Darmkrebszellen.

FzM1.8 stammt von FzM1 ab und ist ein allosterischer Agonist von FZD4 mit einem pEC50 von 6,4. FzM1.8 bindet an FZD4 und aktiviert den WNT/β-Catenin-Weg, indem es die TranskriptionsaktivitÄt von TCF/LEF in Abwesenheit eines WNT-Liganden fÖrdert. Die FzM1.8-Bindung stabilisiert FZD4 mit einer erhÖhten AffinitÄt zum heterotrimeren G-Protein und stimuliert die Freisetzung der Gβγ-Untereinheit, die wiederum PI3K aktiviert.

A synthetic peptide

Supinoxin (RX-5902) ist ein oral aktiver Inhibitor der phosphorylierten p68-RNA-Helikase (P-p68) und ein wirksames First-in-Class-Antikrebsmittel. Supinoxin interagiert mit Y593 phosphoryliertem p68 und dÄmpft den nuklearen Pendelverkehr von β-Catenin. Supinoxin induziert Zellapoptose und hemmt das Wachstum von TNBC-Krebszelllinien mit IC50-Werten im Bereich von 10 nM bis 20 nM.

KY19382 ist ein potenter und oral aktiver dualer Inhibitor von CXXC5-DVL und GSK3β mit IC50-Werten von 19 bzw. 10 nM.

MSAB ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Wnt/β-Catenin-Signalgebung. MSAB bindet an β-Catenin, fÖrdert dessen Abbau und reguliert gezielt Wnt/β-Catenin-Zielgene herunter. MSAB zeigt starke Antitumorwirkungen selektiv auf Wnt-abhÄngige Krebszellen.

PRI-724 (C-82 Prodrug, ICG-001 Analog) ist ein wirksamer und spezifischer Inhibitor, der die Interaktion von β-Catenin und CBP stört.

RBPJ Inhibitor-1 (RIN1), der erste RBPJ-Inhibitor, blockiert die funktionelle Interaktion von RBPJ mit SHARP. RBPJ Inhibitor-1 (RIN1) hemmt die NOTCH-abhÄngige Tumorzellproliferation.

I3MT-3 (HMPSNE) ist ein potenter, selektiver und zellmembrangÄngiger Inhibitor der 3-Mercaptopyruvat-Schwefeltransferase (3MST) (IC50=2,7 μM).

LATS-IN-1 ist ein Inhibitor von LATS1 und LATS2 (IC 50 = 2nM für beide). Lats-IN-1 hemmt die zentralen Kinasen des Hippo-Signalwegs und aktiviert die nachgeschalteten Effektormoleküle YAP/TAZ, die in den Zellkern translozieren und die Expression von Genen vorantreiben, die die Zellproliferation und das Überleben fördern. Lats-IN-1 wird hauptsächlich zur Behandlung von Geweberegeneration und degenerativen Erkrankungen eingesetzt.

Super-TDU ist ein spezifischer YAP-Antagonist, der auf die Wechselwirkung von YAP-TEAD abzielt. Super-TDU unterdrÜckt das Tumorwachstum im Magenkrebs-Mausmodell.

Oct3/4-Induktor-1 (Verbindung 2) ist ein potenter Oct3/4-Induktor.

K-975 ist ein potenter, selektiver und oral aktiver TEAD-Inhibitor mit starker Hemmwirkung gegen Protein-Protein-Wechselwirkungen zwischen YAP1/TAZ und TEAD. K-975 bindet Über eine Acrylamidstruktur kovalent an Cys359, das sich in der Palmitat-Bindungstasche von TEAD befindet. K-975 zeigt AntitumoraktivitÄt bei malignem Pleuramesotheliom.

FIDAS-3 ist ein Stilbenderivat und ein potenter Wnt-Inhibitor mit einem IC50 von 4,9 μM fÜr Methionin-S-Adenosyltransferase 2A (MAT2A). FIDAS-3 konkurriert effektiv mit S-Adenosylmethionin (SAM) um die MAT2A-Bindung. FIDAS-3 hat AntikrebsaktivitÄten.

SAG-d3 ist Deuterium-markiertes SAG. SAG ist ein potenter Smoothened (Smo)-Rezeptoragonist (EC50=3 nM; Kd=59 nM).

Teplinovivint ist ein starker Hemmer des Wnt/β-Catenin-Signalwegs.

PY-60 ist ein robuster und spezifischer Aktivator der YAP-TranskriptionsaktivitÄt, der auf Annexin A2 (ANXA2) mit einem Kd von 1,4 μM abzielt.

β-Catenin-IN-2 ist ein starker β-Catenin-Inhibitor, Verbindung H1B1, extrahiert aus dem Patent US20150374662A1. β-catenin-IN-2 kann fÜr die Untersuchung von Darmkrebs verwendet werden.

VT-107 ist als Analogon zu VT104 ein oral aktiver und potenter Pan-TEAD-Autopalmitoylierungsinhibitor. VT-107 kann fÜr die Krebsforschung eingesetzt werden.

MYF-01-37 ist ein kovalenter TEAD-Inhibitor, der auf Cys380 abzielt. MYF-01-37 hat eine reversible Hemmung der YAP/TEAD-Wechselwirkung.

N-Desmethylnefopam D5-Hydrochlorid ist ein mit Deuterium markiertes N-Desmethylnefopam-Hydrochlorid.

VT103, ein Analogon von VT101, ist ein oral aktiver und selektiver Palmitoylierungsinhibitor des TEAD1-Proteins. VT103 hemmt die durch YAP/TAZ-TEAD gefÖrderte Gentranskription, blockiert die TEAD-Autopalmitoylierung und unterbricht die Wechselwirkung zwischen YAP/TAZ und TEAD. VT103 kann fÜr die Krebsforschung eingesetzt werden.