SB 225002 |
رقم الكتالوجGC16465
One-Click Copy Product Info
|
SB 225002 هو مضاد مستقبل كيموكينCXCR2 الانتقائي والقوي الذي يثبط الارتباط لـ125I-IL-8( interleukin 8الموسوم ب125I) وCXCR2 مع قيمة IC50 ب22nM.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 182498-32-4
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
SB 225002 هو مضاد مستقبل كيموكينCXCR2 الانتقائي والقوي الذي يثبط الارتباط لـ125I-IL-8( interleukin 8 الموسوم ب125I) وCXCR2 مع قيمة IC50 ب22nM.
في خلايا HL60، منع SB 225002 بشكل قوي التاكسي الكيميائي للعدلات المحفز بIL-8 وGROα. في الخلايا التي تعبر بشكل أساسي مستقبلات CXCR2 (~80%) وبدرجة أقل مستقبلات CXCR1 (~20%)، ينتج SB 225002 التثبيط المعتمد على التركيز من تحريك الكالسيوم بوساطة IL-8 وGROα، مع قيمة IC50 ب8 و10nM على التوالي. GROβ يقوي نسج EGR-1 عبر مسار 1/2 (ERK1/2) الكيناز المنظم بالإشارة خارج الخلية، الذي يمكن منعه باستخدام مضاد من CXCR2 (SB 225002). منع 400nM من SB 225002 إشارة CXCR2 في خلايا WHCO1 وقلل بشكل ملحوظ تكاثر الخلية (40%-50%)[2].
يمنع SB 225002 (1.39-5.5μg/kg/min) بشكل انتقائي تهميش العدلات المحفز بIL-8 في نموذج أرنب عزل العدلات. لم يؤثر SB 225002 (2mg/kg) على فقدان الدماغ في الفيران العادية الدهن بالنوع البري، ولكن عكس الضرر الدماغي المرتفع في فيران ApoE-/- ارتفاع نسبة الدهون في الدم. في نموذج فأر صغير مصاب بإصابة المادة البيضاء الدماغية الناتجة عن قص الأكسجين والإقفار (HI) بسبب عديد السكاريد الدهني (LPS)، SB 225002 (1 أو 3mg/kg) خفف بشكل ملحوظ تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، الإصابة لحامل للدماغ-الدم(BBB)، وتضخم الخلايا النجمية في المادة البيضاء بعد HI حساس لـLPS.
References:
[1] White J R, Lee J M, Young P R, et al. Identification of a potent, selective non-peptide CXCR2 antagonist that inhibits interleukin-8-induced neutrophil migration[J]. Journal of Biological Chemistry, 1998, 273(17): 10095-10098.
[2] Wang B, Hendricks D T, Wamunyokoli F, et al. A growth-related oncogene/CXC chemokine receptor 2 autocrine loop contributes to cellular proliferation in esophageal cancer[J]. Cancer research, 2006, 66(6): 3071-3077.
[3] Herz J, Sabellek P, Lane TE, Gunzer M, Hermann DM, Doeppner TR. Role of Neutrophils in Exacerbation of Brain Injury After Focal Cerebral Ischemia in Hyperlipidemic Mice. Stroke. 2015 Oct;46(10):2916-25.
[4] Wang LY, Tu YF, Lin YC, Huang CC. CXCL5 signaling is a shared pathway of neuroinflammation and blood-brain barrier injury contributing to white matter injury in the immature brain. J Neuroinflammation. 2016 Jan 6;13:6.
| تجربة الخلية [1]: | |
خطوط الخلايا | خلايا WHCO1 |
طريقة التحضير | تمت إضافة SB 225002 (400nM) إلى الخلايا وتمت إضافة 0.001% من DMSO(مذيب) كتحكم. وفحص بقاء الخلية باستخدام اختبار MTT. |
ظروف التفاعل | 400nM، ل1-6 أيام. |
التطبيقات | منع إشارة CXCR2 في خلايا WHCO1 باستخدام 400nM من SB 225002 قلل تكارث الخلية بحوالي 40% إلى 50%. |
| تجربة على الحيوانات [2]: | |
نماذج حيوانية | فيران (C57BL/6J) بالنوع البري تتغذى على الطعام العادي(نورموليبيدميا) أو فيران ApoE−/− تتغذى على النظام الغذائي العالي الكولسترول (ارتفاع نسبة الدهون في الدم) |
طريقة التحضير | تم تعرض الفيران بالنوع البري التي تتغذى على الطعام العادي والفيران التي فقدت حين ApoE التي تتغذى على النظام الغذائي العالي الكولسترول لانسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO). تم منع CXCR2 باستخدام مضاد انتقائي SB 225002 (2mg/kg) أو مصل مضاد لتعطيل CXCR2. |
شكل الجرعة | 2mg/kg و0 و24 و48 ساعة، i.p. |
التطبيقات | لم يؤثر مثبط SB 225002 CXCR2 على فقدان الدماغ في الفيران العادية الدهن بالنوع البري، ولكن عكس الضرر الدماغي المرتفع في فيران ApoE-/- ارتفاع نسبة الدهون في الدم. |
References: | |
| Cas No. | 182498-32-4 | SDF | |
| Chemical Name | 1-(2-bromophenyl)-3-(2-hydroxy-4-nitrophenyl)urea | ||
| Canonical SMILES | OC1=C(NC(NC2=CC=CC=C2Br)=O)C=CC([N+]([O-])=O)=C1 | ||
| Formula | C13H10BrN3O4 | M.Wt | 352.14 |
| الذوبان | ≥ 15.9mg/mL in DMSO | Storage | Store at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
||
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 2.8398 mL | 14.1989 mL | 28.3978 mL |
| 5 mM | 568 μL | 2.8398 mL | 5.6796 mL |
| 10 mM | 284 μL | 1.4199 mL | 2.8398 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
Average Rating: 5 (Based on Reviews and 14 reference(s) in Google Scholar.)