Plerixafor (AMD3100) (Synonyms: AMD 3100, JM 3100, SDZ SID 791) |
| Catalog No.GC14745 |
Plerixafor (AMD3100) es un inhibidor de molécula pequeña de la quimiotaxis mediada por CXCR4 y CXCL12 con valores de IC50 de 44 nM y 5,7 nM, respectivamente.
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Cas No.: 110078-46-1
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Plerixafor (AMD3100) es un inhibidor de molécula pequeña de la quimiotaxis mediada por CXCR4 y CXCL12 con valores de IC50 de 44 nM y 5,7 nM, respectivamente. Utilizando la línea celular de células T CCRF CEM que expresa constitutivamente CXCR4, Plerixafor (AMD3100) fue un antagonista de la unión del ligando SDF-1/CXCL12. Plerixafor (AMD3100) inhibe la unión de GTP mediada por SDF-1, el flujo de calcio mediado por SDF-1 y la quimiotaxis estimulada por SDF-1 [1].
En células U2OS, cuando la concentración de Plerixafor (AMD3100) fue de 300 nM, la inhibición de la invasión celular con AMD3100 fue del 75% [2]. La proliferación celular de las células U87MG expuestas a péptido R o Plerixafor (AMD3100) fue evaluada. Las células tratadas con Plerixafor (AMD3100) mostraron una reducción modesta en la proliferación celular en comparación con las células estimuladas con CXCL12 [6].
Se observó un aumento en el número de MSC formadoras de colonias en la sangre periférica después de la inyección de todos los compuestos en un modelo de fractura de tibia en ratones. Sin embargo, el número y el tamaño de las colonias fueron mayores en los ratones inyectados con IGF1 más Plerixafor (AMD3100) en comparación con los grupos tratados con PDGF, SCF y VEGF en combinación con Plerixafor (AMD3100). El tratamiento con IGF1 y Plerixafor (AMD3100) resulta en un crecimiento óseo aumentado en un modelo de defecto segmental en ratones [3]. La administración de Plerixafor (AMD3100) (2 mg/kg) a ratones UUO exacerba la infiltración de células T en el intersticio renal, resultando en una mayor producción de las citocinas proinflamatorias IL-6 e IFN-γ y una disminución en la expresión de la citocina antiinflamatoria IL-10 [4]. Tanto la fibrosis perivascular como la intersticial se reducen significativamente con el antagonista de CXCR4, Plerixafor (AMD3100) a las 8 semanas [5]. Tres adultos con síndrome WHIM que recibieron Plerixafor (Plerixafor (AMD3100)) 0.01 a 0.02 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día durante 6 meses tuvieron un aumento en los glóbulos blancos circulantes y menos infecciones asociadas [7].
References:
[1]: Zabel BA, Wang Y,et,al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11. doi: 10.4049/jimmunol.0900269. Epub 2009 Jul 29. PMID: 19641136.
[2]: Li J, OupickÝ D. Effect of biodegradability on CXCR4 antagonism, transfection efficacy and antimetastatic activity of polymeric Plerixafor. Biomaterials. 2014 Jul;35(21):5572-9. doi: 10.1016/j.biomaterials.2014.03.047. Epub 2014 Apr 13. PMID: 24726746; PMCID: PMC4038967.
[3]: Kumar S, Ponnazhagan S. Mobilization of bone marrow mesenchymal stem cells in vivo augments bone healing in a mouse model of segmental bone defect. Bone. 2012 Apr;50(4):1012-8. doi: 10.1016/j.bone.2012.01.027. Epub 2012 Feb 9. PMID: 22342795; PMCID: PMC3339043.
[4]: Yang J, Zhu F, et,al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926. doi: 10.1371/journal.pone.0149926. PMID: 26900858; PMCID: PMC4763993.
[5]: Chu PY, Walder K, et,al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616. doi: 10.1371/journal.pone.0133616. PMID: 26214690; PMCID: PMC4516278.
[6]: Mercurio L, Ajmone-Cat MA, et,al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55. doi: 10.1186/s13046-016-0326-y. PMID: 27015814; PMCID: PMC4807593.
[7]: McDermott DH, Liu Q, et,al. A phase 1 clinical trial of long-term, low-dose treatment of WHIM syndrome with the CXCR4 antagonist plerixafor. Blood. 2014 Apr 10;123(15):2308-16. doi: 10.1182/blood-2013-09-527226. Epub 2014 Feb 12. PMID: 24523241; PMCID: PMC3983611.
| Experimentos celulares [2]: | |
Líneas celulares | Células U2OS CXCR4+ |
Método de preparación | Ensayo de invasión tumoral: Se tripsinizaron las células U2OS CXCR4+ y se resuspendieron en diferentes concentraciones de Plerixafor (AMD3100), PAMD o rPAMD en medio sin suero durante 30 minutos. |
Condiciones de reacción | Plerixafor (AMD3100) a una concentración de 0,3 μM; 30 minutos. |
Áreas de aplicación | Cuando la concentración de Plerixafor (AMD3100) fue de 0,3 μM, la inhibición de la invasión celular con AMD3100 fue del 75%. |
| Experimentos con animales [3]: | |
Modelos animales | Ratones C57BL/6 con defectos óseos segmentarios. |
Método de preparación | Se inyectó a los ratones con PBS, IGF1, SCF, PDGF o VEGF durante cinco días consecutivos y, en el quinto día, se inyectó Plerixafor (AMD3100) (5 mg/kg i.p.) en un volumen de 100 μl en PBS. |
Forma de dosificación | Plerixafor (AMD3100) a 5 mg/kg; Inyección intraperitoneal. |
Áreas de aplicación | Se observó un aumento en el número de colonias formadoras de MSC en la sangre periférica después de la inyección de todos los compuestos en un modelo de fractura de tibia en ratones. Sin embargo, el número y tamaño de las colonias fueron mayores en los ratones inyectados con IGF1 más Plerixafor (AMD3100) en comparación con los grupos tratados con PDGF, SCF y VEGF, en combinación con Plerixafor (AMD3100). |
| Experimento con quinasas [1]: | |
Método de preparación | Para los estudios de unión competitiva de CXCR4, se incubaron diferentes concentraciones de Plerixafor (AMD3100) con células CCRF-CEM y 100 pM de 125I-SDF-1α en buffer de unión durante 3 horas a 4 °C. Se realizaron ensayos de unión competitiva para eliminar 125I-SDF-1αBLT1 no unido utilizando lavados con HEPES frío y NaCl en las membranas celulares de CHO-S. |
Condiciones de reacción | Plerixafor (AMD3100) en concentraciones de 10-12M a 10-4M con células durante 3 horas a 4 °C. |
Áreas de aplicación | Plerixafor (AMD3100) es un antagonista específico de CXCR4, no es reactivo cruzado con otros receptores de quimiocinas y no es un agonista de CXCR4. |
Referencias: [1]. Fricker SP, Anastassov V, et al. Characterization of the molecular pharmacology of AMD3100: a specific antagonist of the G-protein coupled chemokine receptor, CXCR4. Biochem Pharmacol. 2006 Aug 28;72(5):588-96. doi: 10.1016/j.bcp.2006.05.010. Epub 2006 Jul 3. PMID: 16815309. [2]. Li J, Oupický D. Effect of biodegradability on CXCR4 antagonism, transfection efficacy and antimetastatic activity of polymeric Plerixafor. Biomaterials. 2014 Jul;35(21):5572-9. doi: 10.1016/j.biomaterials.2014.03.047. Epub 2014 Apr 13. PMID: 24726746; PMCID: PMC4038967. [3]. Kumar S, Ponnazhagan S. Mobilization of bone marrow mesenchymal stem cells in vivo augments bone healing in a mouse model of segmental bone defect. Bone. 2012 Apr;50(4):1012-8. doi: 10.1016/j.bone.2012.01.027. Epub 2012 Feb 9. PMID: 22342795; PMCID: PMC3339043. | |
| Cas No. | 110078-46-1 | SDF | |
| Sinónimos | AMD 3100, JM 3100, SDZ SID 791 | ||
| Chemical Name | 1-[[4-(1,4,8,11-tetrazacyclotetradec-1-ylmethyl)phenyl]methyl]-1,4,8,11-tetrazacyclotetradecane | ||
| Canonical SMILES | C1CNCCNCCCN(CCNC1)CC2=CC=C(C=C2)CN3CCCNCCNCCCNCC3 | ||
| Formula | C28H54N8 | M.Wt | 502.78 |
| Solubility | ≥ 25.1mg/mL in Ethanol, ≥ 2.9mg/mL in Water with gentle warming | Storage | Store at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
||
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.9889 mL | 9.9447 mL | 19.8894 mL |
| 5 mM | 0.3978 mL | 1.9889 mL | 3.9779 mL |
| 10 mM | 0.1989 mL | 0.9945 mL | 1.9889 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL ddH2O, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
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- SDS (Safety Data Sheet)
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