β-Amyloid 22-35 (Amyloid β-Protein (22-35)) |
Catalog No.GC30325
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β-Amyloid 22-35 (Amyloid β-Protein (22-35)) está formado por catorce aminoácidos. Tiende a agruparse de forma espontánea para generar estructuras en lámina β y da las neuronas del hipocampo con su acción citotóxica.
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Cas No.: 144189-71-9
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
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β-Amyloid 22-35 (Amyloid β-Protein (22-35)) está formado por catorce aminoácidos. Tiende a agruparse de forma espontánea para generar estructuras en lámina β y da las neuronas del hipocampo con su acción citotóxica[1-2]. Es muy útil en el ámbito investigador. Sirve para analizar los mecanismos patológicos de la enfermedad de Alzheimer (AD), crear modelos de cribado farmacológico y profundizar en otras afecciones neurodegenerativas afines[3-4].
Pasemos a los ensayos in vitro. Se expusieron neuronas de hipocampo de rata en cultivo, sin suplemento sérico, durante tres días, con concentración entre 10–40μg/mL de este fragmento amiloide. El compuesto desencadena efectos tóxicos celulares, se aprecian rupturas de las neuritas y una mayor liberación de lactato deshidrogenasa en el medio celular[5].
Y en lso ensayos en vivo,que resultados tan marcados. Se inyectó una sola dosis de 4nmol disueltos en 4μL en los ventrículos cerebrales de ratones. Este péptido causó lesiones neuronales en el hipocampo y altera los procesos de aprendizaje y memoria. Lo confirman los ensayos de laberinto acuático, con tiempos de demora más largos, y las pruebas de caja de evitación, donde los animales pierden capacidad para escapar del estímulo nocivo[6].
References:
[1] Chauhan V, Sheikh AM, Chauhan A, et al. Fibrillar amyloid beta-protein inhibits the activity of high molecular weight brain protease and trypsin. J Alzheimers Dis. 2005 Feb;7(1):37-44.
[2] Fawver JN, Duong KT, Wise-Scira O, et al. Probing and trapping a sensitive conformation: amyloid-β fibrils, oligomers, and dimers. J Alzheimers Dis. 2012;32(1):197-215.
[3] Yousefirad N, Kaygısız Z, Aydın Y. Amyloid beta peptide 22-35 induces a negative inotropic effect on isolated rat hearts. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2016 Dec 25;8(4):146-151.
[4] Di Scala C, Yahi N, Lelièvre C, et al. Biochemical identification of a linear cholesterol-binding domain within Alzheimer's β amyloid peptide. ACS Chem Neurosci. 2013 Mar 20;4(3):509-17.
[5] Takadera T, Sakura N, Mohri T, et al. Toxic effect of a beta-amyloid peptide (beta 22-35) on the hippocampal neuron and its prevention. Neurosci Lett. 1993 Oct 14;161(1):41-4.
[6] Zhao BQ, Guo YR, Li XL, et al. Amelioration of dementia induced by Aβ 22-35 through rectal delivery of undecapeptide-hEGF to mouse brain. Int J Pharm. 2011 Feb 28;405(1-2):1-8.
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Neuronas hipocampales |
Método de preparación | Las células del hipocampo se cultivaron en el medio Eagle modificado (DMEM) de Dulbecco sin suero durante 5 días antes de la experimentación. Las células se trataron con β-Amyloid 22-35 (10–40μg/mL) o derivado amidado β-Amyloid C (β22-35-NH₂) añadiendo 20μL de solución de stock (2mg/mL en tampón de betaína, pH 8.5) a 1.0mL de medio de cultivo. |
Condiciones de reacción | 10–40μg/mL; 3 días. |
Áreas de aplicación | β-Amyloid 22-35 indujo una neurotoxicidad significativa de una manera dependiente de la dosis, caracterizada por la fragmentación de neuritos, contracción de los cuerpos y núcleos celulares y aumento de la liberación deshidrogenasa de lactato (LDH). |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Ratones Kunming |
Método de preparación | A los ratones se inyectó (ICV) con una dosi única de β-Amyloid 22-35 (4nmol en solución salina de 4μL) para inducir demencia. Las pruebas conductuales (baberinto de agua y caja de transporte) se realizaron 12 días después de la inyección, seguidas de un tratamiento de 10 días con P11-hEGF o hEGF (4μg/día) a través de administración intravenosa (IV) o rectal. |
Forma de dosificación | 4nmol/ratón; ICV; Inyección única. |
Áreas de aplicación | La inyección de β-Amyloid 22-35 indujo déficits de aprendizaje y memoria, caracterizados por latencias prolongadas en las pruebas de laberinto de agua y un mayor tiempo de evitación en las pruebas de caja de lanzadera. El tratamiento con P11-hEGF (pero no con hEGF) salvó los deterioros cognitivos, restauró la expresión de la nestina, redujo la sobreexpresión de GFAP y promovió la incorporación de BrdU en las neuronas del hipocampo, demostrando la recuperación de la neurogénesis y la atenuación de la patología inducida por β-Amyloid 22-35. |
References: | |
| Cas No. | 144189-71-9 | SDF | |
| Canonical SMILES | Glu-Asp-Val-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met | ||
| Formula | C59H102N16O21S | M.Wt | 1403.62 |
| Solubility | DMSO : 1.85 mg/mL (1.32 mM; ultrasonic and adjust pH to 5 with HCl); H2O : 1.82 mg/mL (1.30 mM; ultrasonic and adjust pH to 3 with HCl) | Storage | Store at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
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| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 712.4 μL | 3.5622 mL | 7.1244 mL |
| 5 mM | 142.5 μL | 712.4 μL | 1.4249 mL |
| 10 mM | 71.2 μL | 356.2 μL | 712.4 μL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
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