PKR-IN-C16
Catalog No.: GC17925Purity:>95.00%Synonyms: C16,GW 506033X,Protein Kinase RNA-activated
PKR-IN-C16 es una molécula pequeña dirigida al sitio de unión al ATP que inhibe la autofosforilación de la proteína quinasa dependiente del RNA (PKR), con un valor de IC50 de 0.21±0.04μM
Los productos son exclusivamente para uso en investigación. No aptos para uso humano. No vendemos a pacientes.
Cas No.: 608512-97-6
10mM (in 1mL DMSO)In Stock
$78.00
1
1mgIn Stock
$27.00
1
5mgIn Stock
$68.00
1
10mgIn Stock
$116.00
1
25mgIn Stock
$243.00
1
50mgIn Stock
$361.00
1
| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 10mM (in 1mL DMSO) | $78.00 | In Stock | 1 | |
| 1mg | $27.00 | In Stock | 1 | |
| 5mg | $68.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $116.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $243.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $361.00 | In Stock | 1 |
Tel: (909) 407-4943 / (909) 689-7124Email: sales@glpbio.com
Citas (Citations)
1 publicationsPublicaciones de investigadores que utilizan este productoDescripción (Description)
PKR-IN-C16 es una molécula pequeña dirigida al sitio de unión al ATP que inhibe la autofosforilación de la proteína quinasa dependiente del RNA (PKR), con un valor de IC50 de 0.21±0.04μM[1]. PKR-IN-C16 se ha utilizado ampliamente en la investigación de neuroprotección para lesiones cerebrales, así como en la preparación de nuevas formulaciones de vacunas de mRNA para mejorar la traducción y expresión del mRNA[2-3].
In vitro, el tratamiento PKR-IN-C16 a 0.5μM durante 24 horas puede reducir significativamente la fosforilación de eIF2α en linfoblastos DYT-PRKRA e inhibir la apoptosis celular[4]. El tratamiento PKR-IN-C16 (6μM; 2.5h) estimuló significativamente la respuesta integrada al estrés (ISR) en las células HeLa, acompañada de la expresión mejorada de las proteínas PERK y GCN2[5]. El tratamiento con 2μM PKR-IN-C16 durante 7 días inhibió significativamente la proliferación de células HCT116 y redujo la división celular[6].
In vivo, el tratamiento con PKR-IN-C16 (300μg/kg/día; i.p.) redujo la tasa de crecimiento tumoral, disminuyó el volumen tumoral, inhibió la expresión de CD31 y suprimió la angiogénesis en el modelo de tumor de xenoinjerto de ratón[7]. Un día después de inyectar PKR-IN-C16 en la cavidad abdominal a una dosis de 100μg/kg, el volumen del infarto después de la isquemia y la tasa de apoptosis disminuyeron notablemente en el modelo de rata hypoxic-ischemic[8]. La inyección intraperitoneal de una dosis de 600μg/kg de PKR-IN-C16 dentro de las 24 horas en el modelo de neuroinflamación tóxica en ratas puede prevenir la pérdida neuronal inducida por PKR y reducir la respuesta inflamatoria[9].
References:
[1] Jammi N V, Whitby L R, Beal P A. Small molecule inhibitors of the RNA-dependent protein kinase[J]. Biochemical and biophysical research communications, 2003, 308(1): 50-57.
[2] Couturier J, Paccalin M, Lafay-Chebassier C, et al. Pharmacological inhibition of PKR in APPswePS1dE9 mice transiently prevents inflammation at 12 months of age but increases Aβ42 levels in the late stages of the Alzheimer’s disease[J]. Current Alzheimer research, 2012, 9(3): 344-360.
[3] Zhang W, Liu Y, Chin J M, et al. Sustained release of PKR inhibitor C16 from mesoporous silica nanoparticles significantly enhances mRNA translation and anti-tumor vaccination[J]. European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics, 2021, 163: 179-187.
[4] Frederick K, Patel R C. Luteolin protects DYT-PRKRA cells from apoptosis by suppressing PKR activation[J]. Frontiers in Pharmacology, 2023, 14: 1118725.
[5] Szaruga M, Janssen D A, de Miguel C, et al. Activation of the integrated stress response by inhibitors of its kinases[J]. Nature communications, 2023, 14(1): 5535.
[6] Hashimoto Y, Tokumoto Y, Watanabe T, et al. C16, a PKR inhibitor, suppresses cell proliferation by regulating the cell cycle via p21 in colorectal cancer[J]. Scientific reports, 2024, 14(1): 9029.
[7] Watanabe T, Ninomiya H, Saitou T, et al. Therapeutic effects of the PKR inhibitor C16 suppressing tumor proliferation and angiogenesis in hepatocellular carcinoma in vitro and in vivo[J]. Scientific reports, 2020, 10(1): 5133.
[8] Xiao J, Tan Y, Li Y, et al. The specific protein kinase R (PKR) inhibitor C16 protects neonatal hypoxia-ischemia brain damages by inhibiting neuroinflammation in a neonatal rat model[J]. Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research, 2016, 22: 5074.
[9] Tronel C, Page G, Bodard S, et al. The specific PKR inhibitor C16 prevents apoptosis and IL-1β production in an acute excitotoxic rat model with a neuroinflammatory component[J]. Neurochemistry international, 2014, 64: 73-83.
Protocolo (Protocol)
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Células HCT116 |
Método de preparación | Las células HCT116 se cultivaron en el medio de Eagle modificado de Dulbecco (DMEM) que contenía un 10% de suero bovino fetal (FBS) y un 1% de penicilina. Las células se cultivaron a 37 °C en una atmósfera humidificada de 5% de CO2 y 95% de aire. El medio fue reemplazado tres veces por semana. La viabilidad celular in vitro se determinó mediante el ensayo MTS. Las células HCT116 tratadas con varias concentraciones (0, 0,1, 0,5, 1 y 2 μM) de PKR-IN-C16 se sembraron en placas de 96 pozos a una densidad de 2 ×103 células por pozo. Todo el experimento duró 3 días. En cada momento, las células se incubaron con reactivo MTS y luego se incubaron durante 120 minutos. La absorbancia se midió a 450 nm. Las células tratadas con DMSO se utilizaron como controles. Los pozos fueron fotografiados por un microscopio. |
Condiciones de reacción | 0, 0,1, 0,5, 1 y 2μM; 3 días |
Áreas de aplicación | PKR-IN-C16 inhibió la proliferación de células HCT116 in vitro de una manera dependiente de la dosis. |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Ratones BALB/c-nu/nu |
Método de preparación | Para el análisis del xenoinjerto tumoral, las células Huh7 en la fase logarítmica in vitro fueron tripsinizadas, recogidas, lavadas y resuspendidas en el medio de Eagle modificado de Dulbecco con gel de matriz para la implantación del tumor. Se utilizaron ratones BALB/c-nu/nu/nu hembras de 5 semanas de edad. Posteriormente, se inyectaron 3×106 células Huh7 por vía subcutánea en el flanco derecho de ratones desnudos. Después de una implantación exitosa (de unos 10 mm de diámetro), los ratones fueron asignados al azar en dos grupos: control (n=6) e inyección de PKR-IN-C16 (n=6). Al grupo PKR-IN-C16 se le inyectó i.p. todos los días durante 4 semanas con el PKR-IN-C16 (300 μg/kg), y al grupo de control se le inyectó i.p. con solución salina tamponada con fosfato. Para el análisis del crecimiento tumoral, el tamaño del tumor se midió todos los días utilizando un calibrador deslizante, y el volumen tumoral se calculó como (diámetro más largo) × (diámetro más corto)2/2. Cuatro semanas después del trasplante, los ratones fueron sacrificados usando CO2, y los tumores de xenoinjerto se recogieron para la tinción inmunohistoquímica. |
Forma de dosificación | 300 μg/kg/día durante 4 semanas; i.p. |
Áreas de aplicación | El tratamiento PKR-IN-C16 condujo a una tasa de crecimiento lento de los tumores en ratones, una reducción en el volumen tumoral, una disminución de la expresión de CD31 y la inhibición de la angiogénesis. |
References: | |
Documentos del producto (Product Documents)
Purity:>95.00%Appearance:A solid
Datos biológicos (Biological Data)
1 / 1
Propiedades químicas (Chemical Properties)
N.º CAS
608512-97-6
Sinónimos
C16,GW 506033X,Protein Kinase RNA-activated
Nombre químico
6,8-dihydro-8-(1H-imidazol-5-ylmethylene)-7H-pyrrolo[2,3-g]benzothiazol-7-one
SMILES
O=C1NC2=CC=C3C(SC=N3)=C2/C1=C/C4=CNC=N4
Fórmula molecular
C13H8N4OS
Peso molecular
268.3
Solubilidad
≤2.5mg/ml in DMSO;0.5mg/ml in dimethyl formamide
Almacenamiento
Store at -20°C
Consejos generales
Seleccione un disolvente adecuado según los datos de solubilidad del producto. Una vez preparada, divida la solución madre en alícuotas para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Condiciones de envío
Las muestras de evaluación se envían con acumuladores de frío. Los demás tamaños se envían a temperatura ambiente o, previa solicitud, con acumuladores de frío.
Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad
g/mol
Reviews
Review for PKR-IN-C16
Rating: 5
- 5 Star100%
- 4 Star0%
- 3 Star0%
- 2 Star0%
- 1 Star0%