Sinigrin
Los productos son exclusivamente para uso en investigación. No aptos para uso humano. No vendemos a pacientes.
| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 5mg | $38.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $64.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $124.00 | In Stock | 1 |
Citas (Citations)
1 publicationsPublicaciones de investigadores que utilizan este productoDescripción (Description)
Sinigrin es un tioglucósido que conserva su efectividad tras ser ingerido, y se localiza en las hortalizas crucíferas[1]. Esta molécula despliega una amplia variedad de efectos biológicos, lucha contra tumores, bacterias y hongos, además de calmar inflamaciones, neutralizar agentes oxidante y frenar la formación de grasas corporales[2]. Los científicos suelen recurrir a ella para profundizar en estudios sobre neoplasias, preceosos inflamatorios y trastornos metabólicos[3].
En ensayos realizados con cultivos celulares, Sinigrin (1-100μg/mL; 8 días) frena la adiposipogénesis de las células 3T3-L1 de forma que cuanto mayor sea la dosis, más marcado es el efecto. Activa la vía AMPK/ACC y reduce la fosforilación de las proteína MAPK, también impide la acumulación lipídica, la aparición de PPARγ/C/EBPα y la liberación de citocinas proinflamatorias, sin llegar a dañar las células sanas[4]. A una concentración de 20μM y en periodos de 24-48h, ejerce una fuerte toxicidad sobre las células de cáncer de mama MCF-7. Bloquea la fosforilación de la cascada PI3K/AKT/mTOR, detiene el ciclo celular en la fase S, provoca un exceso de especies reactivas de oxígeno y la despolarización mitocondrial. Todo ello desencadena una apoptosis mediada por la caspase-9, mientras baja los niveles de ciclina D1, CDK4/6, PCNA y la proteína antiapoptótica Bcl-2[5].
Pasando a los ensayos con animales, la administración diaria por sonda oral de 20mg/kg de Sinigrin durante 28 días consigue revertir la apoptosis neuronal, el estrés oxidativo y las alteraciones neurológicas provocadas por la oclusión cerebral MCAO en ratas Sprague–Dawley. Paralelamente, reprime la señalización TLR4/MyD88[6]. Si se suministran 30mg/kg; por la misma vía durante doce días en ratones BALB/c, se consigue mejorar la colitis generada por sulfato de dextrano (DSS). El compuesto reduce la producción de IL-6, IL-1β, TNF-α e IL-17, recupera la actividad de las enzimas antioxidantes y frena la fosforilación de las MAPK[7].
Protocolo (Protocol)
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Células de cáncer de mama humano MCF-7 |
Método de preparación | Las células de cáncer de mama humano MCF-7 se cultivaron en un ambiente húmedo con 5% de CO2 (a 37°C) y se mantuvieron en condiciones asépticas en un medio DMEM libre de gérmenes y fluido con 100U/ml de penicillin, 10% de FBS y 100μg/ml de streptomycin. Las células MCF-7 alcanzaron la confluencia predicha antes de ser tratadas con Sinigrin (20μM) y fueron incubadas en una incubadora de CO2 durante 24 y 48 horas. Las células se extrajeron después de la incubación para estudios futuros. Sinigrin se disolvió en un grado molecular del 0.5% de DMSO. La viabilidad de las células MCF-7 se estimó a través del análisis MTT. Los niveles de ROS y ΔΨm se investigaron bajo el microscopio de fluorescencia invertida. El ciclo celular se analizó mediante un kit comercial de acuerdo con las instrucciones. Las proteínas se extrajeron para el análisis de Western Blotting. |
Condiciones de reacción | 20μM; 24-48h |
Áreas de aplicación | Sinigrin ejerce una potente citotoxicidad contra las células de cáncer de mama MCF-7, desencadenó la detención de la fase S, la sobrecarga de ROS, la despolización mitocondrial y la apoptosis mediada por la caspase-9 mientras suprime la ciclina D1, CDK4/6, PCNA y Bcl-2. |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Ratas Sprague-Dawley macho adulto |
Método de preparación | A las ratas macho de Sprague–Dawley se les proporcinó acceso gratuito a alimentos y agua con un ciclo de luz/oscuridad de 12 horas y condiciones ambientales de 22±2°C y aproximadamente 60 de humedad. El modelo CIR se estableció mediante cirugía de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO). Las ratas se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos (n=10 por grupo): Sham, Sinigrin 20mg/mL, MCAO y MCAO+Sinigrin 20mg/kg. Las ratas del grupo Shan se sometieron a cirugía sin inserción de filamento. Las ratas del grupo de Sinigrin 20mg/mL a través de la sonda oral durante 28 días. Las ratas del grupo MCAO se sometieron a cirugía MCAO. Las ratas en los grupos MCAO+Sinigrin 20mg/kg recibieron 20mg/kg/d sinigrin a través de gavage oral durante 28 días después de la cirugía MCAO. Al final de los experimentos con pentobarbital sódica al 2% y sacrificadas para obtener el tejido cerebral. Los tejidos se arreglaron para la tinción de H&E y TUNEL. Se extrajeron proteínas totales para el análisis de Western Blotting. La puntuación de déficit neurológico (NDS) se utilizó para evaluar los resultados funcionales neurológicos después del tratamiento con Sinigrin. |
Forma de dosificación | 20mg/kg/d; 28 días; sonda oral |
Áreas de aplicación | Sinigrin revirtió la apoptosis neuronal inducida por MCAO, el estrés oxidativo y los dérficits neurológicos mientras suprimía la señalización TLR4/MyD88 en ratas Sprague–Dawley. |
Documentos del producto (Product Documents)
Propiedades químicas (Chemical Properties)
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad
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