Sinigrin |
Catalog No.GC39138
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Sinigrin est un thioglucoside oralement actif présent dans les plantes crucifères.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 3952-98-5
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Sinigrin est un thioglucoside oralement actif présent dans les plantes crucifères[1]. Sinigrin présente diverses activités, incluant des effets anticancéreux, antibacteriens, antifongiques, anti-inflammatoires, antioxidants et inhibiteur de la lipogenèse[2]. Sinigrin est couramment utilisé dans la recherche sur les tumeurs, les maladies inflammatoires et métaboliques[3].
In vitro, Sinigrin (1-100μg/mL; 8 jours) inhibe de manière dose-dépendante l'adipogenèse des cellules 3T3-L1, active la voie AMPK/ACC et supprime la phosphorylation de MAPK , et bloque l' accumulation lipidique, l'expression PPARγ/C/EBPα et la libération de cytokines pro-inflammatoires sans cytotoxicité[4]. Sinigrin (20μM; 24-48h) exerce une puissante cytotoxicité contre les cellules de cancer du sein MCF-7, bloque la phosphorylation de PI3K/AKT/mTOR déclenche un arrêt en phase S, une surcharge de ROS , une dépolarisation mitochondriale et une apoptose médiée par la caspase-9-tout en supprimant l'expression de la cycline D1, des CDK4/6,de la PCNA et de Bcl-2[5].
In vitro, Sinigrin (20mg/kg/j; 28 jours; gavage oral ) a inversé l'apoptose neuronale, le stress oxydatif et les déficits neurologiques induits par MCAO tout en supprimant la signalisation TLR4/MyD88 chez des rats Sprague–Dawley [6]. Sinigrin (30mg/kg; 12 jours; gavage oral )a inversé la colite induite par DSS chez des souris BALB/c, supprimé les taux d'IL-6, d'IL-1β, de TNF-α, d'IL-17, restauré les enzymes antioxydantes et inhibé la phosphorylation de MAPK [7].
References:
[1] Awasthi S, Saraswathi NT. Sinigrin, a major glucosinolate from cruciferous vegetables restrains non-enzymatic glycation of albumin. Int J Biol Macromol. 2016;83:410-415.
[2] Melrose J. The Glucosinolates: A Sulphur Glucoside Family of Mustard Anti-Tumour and Antimicrobial Phytochemicals of Potential Therapeutic Application. Biomedicines. 2019;7(3):62.
[3] Mazumder A, Dwivedi A, du Plessis J. Sinigrin and Its Therapeutic Benefits. Molecules. 2016;21(4):416.
[4] Lee HW, Rhee DK, Kim BO, Pyo S. Inhibitory effect of sinigrin on adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells: Involvement of AMPK and MAPK pathways. Biomed Pharmacother. 2018;102:670-680.
[5] Li S, Lin J, Wei J, Zhou L, Wang P. Sinigrin Impedes the Breast Cancer Cell Growth through the Inhibition of PI3K/AKT/mTOR Phosphorylation-Mediated Cell Cycle Arrest. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2022;41(3):33-43.
[6] Guo S, Lei Q, Yang Q, Chen R. Sinigrin improves cerebral ischaemia-reperfusion injury by inhibiting the TLR4 pathway-mediated oxidative stress. Chem Biol Drug Des. 2024;103(2):e14480.
[7] Kotipalli RSS, Tirunavalli SK, Pote AB, et al. Sinigrin Attenuates the Dextran Sulfate Sodium-induced Colitis in Mice by Modulating the MAPK Pathway. Inflammation. 2023;46(3):787-807.
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | les cellules de cancer de sein humain MCF-7 |
Méthode de préparation | Les cellules de cancer de sein humain MCF-7 ont été cultivées dans un environnement humide avec 5% de CO2 (à 37°C) et maintenues dans des conditions aseptiques dans un milieu DMEM fluide et stérile contenant 100U/ml de pénicilline, 10% de FBS et 100μg/ml de streptomycine. Les cellules MCF-7 ont atteint la confluence prévue avant d'être traitées avec Sinigrin (20μM) et incubées dans un incubateur à CO2 pendant 24 à 48 heures. Les cellules ont été extraites après incubation pour des études ultérieures. Sinigrin a été dissous dans DMSO à 0.5% de qualité moléculaire. La viabilité des cellules MCF-7 a été estimée par analyse MTT. Les niveaux d'ESP et de ΔΨm ont été étudiés au microscope à fluorescence inversé. Le cycle cellulaire a été analysé à l'aide d'un kit commercial selon les instructions. Les protéines ont été extraités pour une analyse par Western Blot. |
Conditions de réaction | 20μM; 24-48h |
Domaines d'application | Sinigrin exerce une puissante cytotoxicité contre les cellules de cancer du sein MCF-7, a déclenché un arrêt en phase S, une surcharge de d'ESP , une dépolarisation mitochondriale et une apoptose médiée par la caspase-9, tout en supprimant l'expression de la cycline D1, des CDK4/6,de la PCNA et de Bcl-2. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Des rats mâles adultes Sprague-Dawley |
Méthode de préparation | Des rats mâles adultes Sprague-Dawley ont eu un accès libre à la nourriture et à l'eau, avec un cycle lumière/obscurité de 12h et des conditions ambiantes de 22±2°C et environ 60% d'humidité. Le modèle d'ischémie-reperfusion cérébrale (CIR) a été établi par une occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO). Les rats ont été répartis aléatoirement en quatre groupes (n=10 par groupe): Témoin opéré (Sham), Sinigrin 20mg/mL, MCAO et MCAO+Sinigrin 20mg/kg. Les rats du groupe Sham ont subi la chirurgie sans insertion du filament. Les rats du groupe Sinigrin 20mg/mL ont reçu 20mg/kg/j de Sinigrin par gavage oral pendant 28 jours. Les rats du groupe MCAO ont subi la chirurgie MCAO. Les rats des groupes MCAO+Sinigrin 20mg/kg ont reçu 20mg/kg/j de sinigrin par gavage oral pendant 28 jours suite à la chirurgie MCAO. A la fin des expériences, les rats ont été anesthésiés au pentobarbital sodique à 2% et sacrifiés pour prélever le tissu cérébral. Les tissus ont été fixés pour une coloration H&E et un marquage TUNEL. Les protéines totales ont été extraites pour une analyse par Western Blot. Le score de déficit neurologique (NDS) a été utilisé pour évaluer les résultats fonctionnels neurologiques suite au traitement à sinigrin. |
Forme de dosage | 20mg/kg/j; 28 jours; gavage oral |
Domaines d'application | Sinigrin a inversé l'apoptose neuronale, le stress oxydatif et les déficits neurologiques induits par MCAO, tout en supprimant la signalisation TLR4/MyD88 chez des rats Sprague–Dawley. |
References: | |
| Cas No. | 3952-98-5 | SDF | |
| Canonical SMILES | O[C@@H]1[C@@H](O)[C@H](S/C(CC=C)=N/OS(=O)([O-])=O)O[C@H](CO)[C@H]1O.[K+] | ||
| Formula | C10H16KNO9S2 | M.Wt | 397.46 |
| Solubility | Water: 125 mg/mL (314.50 mM) | Storage | Store at 2-8°C, protect from light |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
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| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 2.516 mL | 12.5799 mL | 25.1598 mL |
| 5 mM | 503.2 μL | 2.516 mL | 5.032 mL |
| 10 mM | 251.6 μL | 1.258 mL | 2.516 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
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