Sinigrin
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| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 5mg | $38.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $64.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $124.00 | In Stock | 1 |
Citations
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Sinigrin est un thioglucoside oralement actif présent dans les plantes crucifères[1]. Sinigrin présente diverses activités, incluant des effets anticancéreux, antibacteriens, antifongiques, anti-inflammatoires, antioxidants et inhibiteur de la lipogenèse[2]. Sinigrin est couramment utilisé dans la recherche sur les tumeurs, les maladies inflammatoires et métaboliques[3].
In vitro, Sinigrin (1-100μg/mL; 8 jours) inhibe de manière dose-dépendante l'adipogenèse des cellules 3T3-L1, active la voie AMPK/ACC et supprime la phosphorylation de MAPK , et bloque l' accumulation lipidique, l'expression PPARγ/C/EBPα et la libération de cytokines pro-inflammatoires sans cytotoxicité[4]. Sinigrin (20μM; 24-48h) exerce une puissante cytotoxicité contre les cellules de cancer du sein MCF-7, bloque la phosphorylation de PI3K/AKT/mTOR déclenche un arrêt en phase S, une surcharge de ROS , une dépolarisation mitochondriale et une apoptose médiée par la caspase-9-tout en supprimant l'expression de la cycline D1, des CDK4/6,de la PCNA et de Bcl-2[5].
In vitro, Sinigrin (20mg/kg/j; 28 jours; gavage oral ) a inversé l'apoptose neuronale, le stress oxydatif et les déficits neurologiques induits par MCAO tout en supprimant la signalisation TLR4/MyD88 chez des rats Sprague–Dawley [6]. Sinigrin (30mg/kg; 12 jours; gavage oral )a inversé la colite induite par DSS chez des souris BALB/c, supprimé les taux d'IL-6, d'IL-1β, de TNF-α, d'IL-17, restauré les enzymes antioxydantes et inhibé la phosphorylation de MAPK [7].
References:
[1] Awasthi S, Saraswathi NT. Sinigrin, a major glucosinolate from cruciferous vegetables restrains non-enzymatic glycation of albumin. Int J Biol Macromol. 2016;83:410-415.
[2] Melrose J. The Glucosinolates: A Sulphur Glucoside Family of Mustard Anti-Tumour and Antimicrobial Phytochemicals of Potential Therapeutic Application. Biomedicines. 2019;7(3):62.
[3] Mazumder A, Dwivedi A, du Plessis J. Sinigrin and Its Therapeutic Benefits. Molecules. 2016;21(4):416.
[4] Lee HW, Rhee DK, Kim BO, Pyo S. Inhibitory effect of sinigrin on adipocyte differentiation in 3T3-L1 cells: Involvement of AMPK and MAPK pathways. Biomed Pharmacother. 2018;102:670-680.
[5] Li S, Lin J, Wei J, Zhou L, Wang P. Sinigrin Impedes the Breast Cancer Cell Growth through the Inhibition of PI3K/AKT/mTOR Phosphorylation-Mediated Cell Cycle Arrest. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2022;41(3):33-43.
[6] Guo S, Lei Q, Yang Q, Chen R. Sinigrin improves cerebral ischaemia-reperfusion injury by inhibiting the TLR4 pathway-mediated oxidative stress. Chem Biol Drug Des. 2024;103(2):e14480.
[7] Kotipalli RSS, Tirunavalli SK, Pote AB, et al. Sinigrin Attenuates the Dextran Sulfate Sodium-induced Colitis in Mice by Modulating the MAPK Pathway. Inflammation. 2023;46(3):787-807.
Protocole (Protocol)
| Expériences cellulaires [1]: | |
Lignées cellulaires | les cellules de cancer de sein humain MCF-7 |
Méthode de préparation | Les cellules de cancer de sein humain MCF-7 ont été cultivées dans un environnement humide avec 5% de CO2 (à 37°C) et maintenues dans des conditions aseptiques dans un milieu DMEM fluide et stérile contenant 100U/ml de pénicilline, 10% de FBS et 100μg/ml de streptomycine. Les cellules MCF-7 ont atteint la confluence prévue avant d'être traitées avec Sinigrin (20μM) et incubées dans un incubateur à CO2 pendant 24 à 48 heures. Les cellules ont été extraites après incubation pour des études ultérieures. Sinigrin a été dissous dans DMSO à 0.5% de qualité moléculaire. La viabilité des cellules MCF-7 a été estimée par analyse MTT. Les niveaux d'ESP et de ΔΨm ont été étudiés au microscope à fluorescence inversé. Le cycle cellulaire a été analysé à l'aide d'un kit commercial selon les instructions. Les protéines ont été extraités pour une analyse par Western Blot. |
Conditions de réaction | 20μM; 24-48h |
Domaines d'application | Sinigrin exerce une puissante cytotoxicité contre les cellules de cancer du sein MCF-7, a déclenché un arrêt en phase S, une surcharge de d'ESP , une dépolarisation mitochondriale et une apoptose médiée par la caspase-9, tout en supprimant l'expression de la cycline D1, des CDK4/6,de la PCNA et de Bcl-2. |
| Expériences animales [2]: | |
Modèles animaux | Des rats mâles adultes Sprague-Dawley |
Méthode de préparation | Des rats mâles adultes Sprague-Dawley ont eu un accès libre à la nourriture et à l'eau, avec un cycle lumière/obscurité de 12h et des conditions ambiantes de 22±2°C et environ 60% d'humidité. Le modèle d'ischémie-reperfusion cérébrale (CIR) a été établi par une occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO). Les rats ont été répartis aléatoirement en quatre groupes (n=10 par groupe): Témoin opéré (Sham), Sinigrin 20mg/mL, MCAO et MCAO+Sinigrin 20mg/kg. Les rats du groupe Sham ont subi la chirurgie sans insertion du filament. Les rats du groupe Sinigrin 20mg/mL ont reçu 20mg/kg/j de Sinigrin par gavage oral pendant 28 jours. Les rats du groupe MCAO ont subi la chirurgie MCAO. Les rats des groupes MCAO+Sinigrin 20mg/kg ont reçu 20mg/kg/j de sinigrin par gavage oral pendant 28 jours suite à la chirurgie MCAO. A la fin des expériences, les rats ont été anesthésiés au pentobarbital sodique à 2% et sacrifiés pour prélever le tissu cérébral. Les tissus ont été fixés pour une coloration H&E et un marquage TUNEL. Les protéines totales ont été extraites pour une analyse par Western Blot. Le score de déficit neurologique (NDS) a été utilisé pour évaluer les résultats fonctionnels neurologiques suite au traitement à sinigrin. |
Forme de dosage | 20mg/kg/j; 28 jours; gavage oral |
Domaines d'application | Sinigrin a inversé l'apoptose neuronale, le stress oxydatif et les déficits neurologiques induits par MCAO, tout en supprimant la signalisation TLR4/MyD88 chez des rats Sprague–Dawley. |
References: | |
Documents produit (Product Documents)
Propriétés chimiques (Chemical Properties)
Utilisez les solutions mères dans les 6 mois si elles sont conservées à -80°C, ou dans le mois si elles sont conservées à -20°C.
Pour améliorer la solubilité, réchauffez le tube à 37°C et soniquez-le pendant une durée appropriée.
Calculateurs (Calculators)Molarité / Dilution / Masse moléculaire / Conversion d’unités / Formulation in vivo / Solubilité
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