TAT-Gap19 TFA는 Cx 모방 펩타이드 및 콘넥신의 특이적 억제제 43 (Cx43) 헤미채널 (HCs)의 특이적 억제제이다. TAT-Gap19 TFA는 글루타메이트 유도 ATP 방출을 억제하고 Cx43 헤미채널 활성을 차단해서 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌경색 부피를 감소시키고 간 섬유화를 완화할 수 있다. TAT-Gap19 TFA는 뇌 허혈-재관류 손상 및 간 섬유화 관련 연구에 사용될 수 있다[3-4].
체외 실험에서 치주 섬유아세포를 TAT-Gap19 TFA (400µM)로 24시간 동안 처리하였다. TAT-Gap19 TFA는 다양한 MMPs, TGF-β 신호 전달 분자, 테나신-C 및 VEGF-A를 포함한 유전자의 발현을 현저하게 상향 조절하는 한편에 다양한 세포외 기질 단백질, 근섬유아세포 및 세포 수축성 관련 분자를 포함한 섬유화 촉진 분자의 발현을 현저하게 하향 조절하였다[5]. 인간 관상동맥 내피세포 (TICAE)와 사람 미세혈관 내피세포 (TIME)를 TAT-Gap19 TFA (100µM)로 30분 동안 전처리한 후 X선 조사 (0.1 및 5Gy)를 실시하였다. TAT-Gap19 TFA는 방사선 유도 세포 내 활성산소종 (ROS) 생성, 세포 사멸, 염증성 사이토카인/부착 분자 발현 및 조기 세포 노화를 현저하게 감소시켜 방사선 유도 내피 세포 손상을 완화하였다[6].
체내 실험에서 8주 동안 티오아세테이미드 (TAA) 투여로 간 섬유화가 유도된 Balb/c 쥐에게 복강 내에 이식된 삼투성 펌프를 통해 TAT-Gap19 TFA (1mg/kg/일)를 2주 동안 투여하였다. TAT-Gap19 TFA는 간 콜라겐 침착과 활성화된 간 성상세포 (α-SMA 양성 세포)의 수를 현저하게 감소시켜서 초과산화물 불균등화효소 (SOD) 활성을 증가시켰고 림프타크틴 생성을 감소시켰다[7]. 비알코올성 지방간염 (NASH)을 가진 C57BL/6 쥐에게 TAT-Gap19 TFA (1mg/kg/일, 이식된 삼투성 펌프를 통해 2주 동안 지속 투여)를 처리하였다. TAT-Gap19 TFA는 간 지방변성 점수, 소엽 염증 점수, NAFLD 활동도 점수 (NAS), 간 중성지방 및 콜레스테롤 수치 그리고 염증성 사이토카인 IL-1β와 TNF-α의 수치를 현저하게 감소시킨 반면에 SOD 활성은 증가시켰다[8].