BCI (Synonyms: (E)-BCI) |
رقم الكتالوجGC38646
One-Click Copy Product Info
|
BCI، كمثبط 6 الفوسفاتاز ذو التخصص المزدوج (DUSP6) الإنتقائي، يستطيع تثبيط نمو الورم والتهاب البلعميات.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 1245792-51-1
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
BCI، كمثبط 6 الفوسفاتاز ذو التخصص المزدوج (DUSP6) الإنتقائي، يستطيع تثبيط نمو الورم والتهاب البلعميات[1].
في المختبر، بحرعة منخفضة ≤2 μM and ≤4 μM،لم يظهر BCI أي تأثير سمية خلوية على الخلايا RAW264.7 وBMMs على التوالي. وبتركيزات ≤4 μM، لا يوجد أثر BCI على تقدم دورة الخلية أو موت الخلايا المترمج في BMMs[1]. في التجارب في المختبر، أظهر أنّ العلاج مع 1 μM من BCI يقوّي تكوين الخلايا العظمية من خلال تثبيط DUSP6. بالإضافة إلى ذلك، رفع BCI المستويات من تعبير الجين المتعلق ببانية العظم مثل NFATC1 وC-fos وACP5 وDC-STAM.[2]. في اختبار فعالية في المختبر، أظهر أنّ العلاج مع 4 µm من BCI رفع بشكل ملحوظ النسبة من كاسباس-3 منقسم المعبّر الخلوي، وقد أدّى 4 µm من BCI إلى سمية خلوية قوية في الخلايا KELLY وIMR‐32، وبقى أقلية من الخلايا LAN‐1 وSK‐N‐AS[3]. في المختبر، لم يؤثر 1 μM من BCI على جميع NCC وتعبير سطح NCC وفوسفاتة ERK1/2. العلاج مع 5 μM من BCI يستطيع رفع فوسفاتة ERK1/2 وإنقاص جميع NCC وتعبير سطح NCC[5].
في الجسم الحي، تم علاج الفيران مع 10mg/kg من BCI داخل الصفاق ل5 أيام مستمرة كل أسبوع، مما يؤدي إلى تنشيط AKT ومنع تشكيل الورم[4]. في الاختبار، أظهر أنّ العلاج مع 50 و100 و200 mg/kg من BCI عن طريق الفم في نموذج حيوان CPDM رفع بشكل ملحوظ العدد من الخلايا الإيجابية pNrf2 في نسيج اللثة و خفّف فقدان العظم السنخي.[6]
References:
[1] Cai C, et al. BCI Suppresses RANKL-Mediated Osteoclastogenesis and Alleviates Ovariectomy-Induced Bone Loss. Front Pharmacol. 2021 Nov 1;12:772540.
[2] Zhang B, et al. DUSP6 expression is associated with osteoporosis through the regulation of osteoclast differentiation via ERK2/Smad2 signaling. Cell Death Dis. 2021 Sep 2;12(9):825.
[3] Thompson EM, et al. The cytotoxic action of BCI is not dependent on its stated DUSP1 or DUSP6 targets in neuroblastoma cells. FEBS Open Bio. 2022 Jul;12(7):1388-1405.
[4] Duan S, et al. Loss of FBXO31-mediated degradation of DUSP6 dysregulates ERK and PI3K-AKT signaling and promotes prostate tumorigenesis. Cell Rep. 2021 Oct 19;37(3):109870.
[5] Feng X, et al. Aldosterone modulates thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter abundance via DUSP6-mediated ERK1/2 signaling pathway. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 May 15;308(10):F1119-27.
[6] Zhu C, et al. The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway. J Periodontal Res. 2020 Jun;55(3):381-391.
| تجربة الخلية [1]: | |
خطوط الخلايا | الخلايا MPNST |
طريقة التحضير | تم معالجة الخلايا MPNST بالجوع طوال الليل، وتفريجها مع BCI (2 uM) ل60 دقيقة، تم حفّزها مع DMEM و10% FBS لساعة. تحليل تخطيط المناعي من TP53 وp-RB وp-ATM وانقسام PARP وCC3 في ST8814 وS462. وTY الخلايا MPNST ل24 ساعة بعد العلاع مع BCI (2 uM). |
ظروف التفاعل | 2 uM; و60 دقيقة |
التطبيقات | بعد ساعة، ارتفعت p-ERK وp-JNK وp-c-jun وc-jun الكامل في ST8814 وS462 خطوط الخلية MPNST المعالجة بBCI ولكنها لم تتغير في iHSC-1λ. خلال 24 ساعة، أنقص BCI جميع PARP ورفع PARP المنقسم وCC3، مما يدل على موت الخلايا المبرمج في NF1 الذي نقص ST8814 والخلايا S462.TY. |
| تجربة على الحيوانات [2]: | |
نماذج حيوانية | أنثى الفيران C57BL/6( عمرها 8 أسابيع) |
طريقة التحضير | 15 أو 30 mg/kg، وi.p. |
شكل الجرعة | تم حقن التركيز العالي أو المنخفص(15 أو 30 mg/kg) من BCI داخل الصفاق ل8 أسابيع، وتم تقييم فقدان العظم بmicro-CT. |
التطبيقات | تم منع فقدان العظم في كلا المجموعاتين بالتركيز العالي والمنخفص. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت النتائج الكمي ارتفاعات ملحوظة في حجم العظم\حجم النسيج الكامل(BV/TV)، وعدد ألتربيقي(Tb.N)، وكثافة سطح العظم(BS/TV) في كلا المجموعتين المعالجتين بBCI المتعلق بالمجموعة OVX. |
References: | |
| Cas No. | 1245792-51-1 | SDF | |
| المرادفات | (E)-BCI | ||
| Canonical SMILES | O=C1/C(C(NC2CCCCC2)C3=C1C=CC=C3)=C/C4=CC=CC=C4 | ||
| Formula | C22H23NO | M.Wt | 317.42 |
| الذوبان | DMSO: 125 mg/mL (393.80 mM) | Storage | Store at -20°C |
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 3.1504 mL | 15.752 mL | 31.504 mL |
| 5 mM | 630.1 μL | 3.1504 mL | 6.3008 mL |
| 10 mM | 315 μL | 1.5752 mL | 3.1504 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
Average Rating: 5 (Based on Reviews and 7 reference(s) in Google Scholar.)