Colivelin
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| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
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| 500µg | $109.00 | In Stock | 1 | |
| 1mg | $182.00 | In Stock | 1 | |
| 5mg | $443.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $625.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $928.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $1,250.00 | In Stock | 1 | |
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Colivelin (CLN) es un péptido neuroprotector que puede atravesar la barrera hematoencefálica.
Colivelin (CLN) es un péptido neuroprotector permeable al cerebro que tiene efectos a largo plazo sobre la deposición de Aβ, la apoptosis neuronal y los defectos de la plasticidad sináptica en enfermedades neurodegenerativas. Colivelin es un activador de STAT3.
MFG-E8 reguló la polarización microglial M1/M2 inducida por OGD al inhibir las expresiones de p-STAT3 y SOCS3, lo cual fue revertido por el activador de STAT3 (Colivelin TFA)[6]. La administración del activador de STAT3, Colivelin, podría contrarrestar el efecto inhibitorio del silenciamiento de RPN2 sobre la supervivencia y apoptosis de las células NPC[9].
Colivelin, como un potente derivado sintético de humanina, es un compuesto terapéutico potencial para restaurar la estabilidad endotelial y mejorar los resultados de la sepsis[1]. Estudios in vivo en animales han indicado que la administración intracerebroventricular de Colivelin no solo suprime completamente el deterioro en la memoria de trabajo espacial inducido por la inyección intracerebroventricular repetida de Abeta25-35 o Abeta1-42, sino que también antagoniza la pérdida neuronal en la región CA1 del hipocampo inducida por la inyección hipocampal de Abeta1-42[2]. El análisis histológico demostró una mayor supervivencia de las motoneuronas en las médulas espinales de los ratones tratados con Colivelin en comparación con los ratones tratados con solución salina o ADNF, lo que indica que Colivelin es un prometedor péptido neurotrófico para el tratamiento de la ELA[3]. Colivelin bloqueó la disminución del peso cerebral inducida por el alcohol y previno la apoptosis inducida por el alcohol, la activación de la caspasa-3 y los aumentos de citocromo c citosólico, y las disminuciones de citocromo c mitocondrial. El análisis de proteínas en la vía de señalización aguas arriba reveló que CLN reguló negativamente la fosforilación de la quinasa N-terminal c-Jun[4]. La administración de Colivelin disminuyó los déficits neurológicos y la lesión por infarto inducidos por la isquemia cerebral. Colivelin inhibió el daño axonal y la muerte neuronal en el tejido cerebral, lo cual se asoció con una mayor expresión de genes anti-apoptóticos en las neuronas isquémicas, así como un mayor crecimiento axonal hasta dos semanas después del ictus[5]. Colivelin tiene fuertes efectos neuroprotectores sobre los comportamientos de aprendizaje y memoria en ratones APP/PS1 y esta mejora conductual está estrechamente asociada con la reducción de la deposición de Aβ y la mitigación de la supresión de LTP en el hipocampo, lo que respalda el potencial de CLN para la prevención y el tratamiento del Alzheimer[7]. La inyección intrahipocampal de colivelin (0,2 nmol) previno efectivamente los déficits en el aprendizaje espacial y la memoria de las ratas inducidos por Aβ25-35 (4 nmol) en la prueba del laberinto de agua de Morris; la supresión de la potenciación a largo plazo (LTP) hipocampal in vivo por Aβ25-35 fue casi completamente prevenida por CLN; además, el pretratamiento con CLN también inhibió efectivamente la sobrecarga de calcio inducida por Aβ25-35 en neuronas hipocampales cultivadas primarias[8].
References:
[1]. Urban C, Hayes HV, et,al. Colivelin, a synthetic derivative of humanin, ameliorates endothelial injury and glycocalyx shedding after sepsis in mice. Front Immunol. 2022 Sep 2;13:984298. doi: 10.3389/fimmu.2022.984298. PMID: 36119052; PMCID: PMC9478210.
[2]. Chiba T, Yamada M, et,al. Development of a femtomolar-acting humanin derivative named colivelin by attaching activity-dependent neurotrophic factor to its N terminus: characterization of colivelin-mediated neuroprotection against Alzheimer's disease-relevant insults in vitro and in vivo. J Neurosci. 2005 Nov 2;25(44):10252-61. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3348-05.2005. PMID: 16267233; PMCID: PMC6725789.
[3]. Chiba T, Yamada M, et,al. Colivelin prolongs survival of an ALS model mouse. Biochem Biophys Res Commun. 2006 May 12;343(3):793-8. doi: 10.1016/j.bbrc.2006.02.184. Epub 2006 Mar 10. PMID: 16564029.
[4]. Sari Y, Chiba T, et,al. A novel peptide, colivelin, prevents alcohol-induced apoptosis in fetal brain of C57BL/6 mice: signaling pathway investigations. Neuroscience. 2009 Dec 29;164(4):1653-64. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.09.049. Epub 2009 Sep 25. PMID: 19782727; PMCID: PMC2783970.
[5]. Zhao H, Feng Y, et,al. Colivelin Rescues Ischemic Neuron and Axons Involving JAK/STAT3 Signaling Pathway. Neuroscience. 2019 Sep 15;416:198-206. doi: 10.1016/j.neuroscience.2019.07.020. Epub 2019 Jul 30. PMID: 31374230.
[6]. Fang YY, Zhang JH. MFG-E8 alleviates oxygen-glucose deprivation-induced neuronal cell apoptosis by STAT3 regulating the selective polarization of microglia. Int J Neurosci. 2021 Jan;131(1):15-24. doi: 10.1080/00207454.2020.1732971. Epub 2020 Mar 12. PMID: 32098538.
[7]. Wu M, Shi H, et,al. Colivelin Ameliorates Impairments in Cognitive Behaviors and Synaptic Plasticity in APP/PS1 Transgenic Mice. J Alzheimers Dis. 2017;59(3):1067-1078. doi: 10.3233/JAD-170307. PMID: 28731445.
[8]. Wu MN, Zhou LW, et,al. Colivelin ameliorates amyloid β peptide-induced impairments in spatial memory, synaptic plasticity, and calcium homeostasis in rats. Hippocampus. 2015 Mar;25(3):363-72. doi: 10.1002/hipo.22378. Epub 2014 Oct 30. PMID: 25332198.
[9]. Wang B, Liu W, et,al. Overexpression of ribophorin II is required for viability of nasopharyngeal cancer cells by regulating JAK1/STAT3 activation. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2021 Aug;43(4):471-477. doi: 10.1080/08923973.2021.1942038. Epub 2021 Jun 29. PMID: 34184962.
Protocolo (Protocol)
| Experimento celular [1]: | |
Líneas celulares | BV-2 cells |
Método de preparación | Se trataron las células BV-2 con MFG-E8 recombinante murino (rmMFG-E8) y/o Colivelin TFA después de 4 h de exposición a privación de oxígeno y glucosa (OGD). |
Condiciones de reacción | 50 µg/ml de Colivelin durante 4 h. |
Aplicaciones | MFG-E8 reguló la polarización microglial M1/M2 inducida por OGD inhibiendo las expresiones de p-STAT3 y SOCS3, lo cual fue revertido por el activador de STAT3 (Colivelin). |
| Experimento animal [2]: | |
Modelos animales | Ratones machos C57BL/6 |
Método de preparación | Después de una laparotomía en línea media, se exteriorizó el ciego, se ligó y se perforó dos veces con una aguja 23-G. Luego, el ciego se devolvió a la cavidad peritoneal y se cerró la incisión abdominal. Después del procedimiento, los ratones fueron asignados aleatoriamente a tres grupos de tratamiento: un grupo tratado con vehículo recibió agua destilada (200 ul/ratón) por vía intraperitoneal (i.p.); un grupo tratado con 100 µg de colivelin recibió colivelin a 100 µg/kg i.p., y un grupo tratado con 200 µg de colivelin recibió colivelin a 200 µg/kg i.p. a 1 h después de la CLP. |
Forma de dosificación | 100-200 µg/kg de colivelin. |
Aplicaciones | Colivelin, como un potente derivado sintético de humanina, es un compuesto terapéutico potencial para restaurar la estabilidad endotelial y mejorar los resultados de la sepsis. |
Referencias: | |
Documentos del producto (Product Documents)
Propiedades químicas (Chemical Properties)
Utilice las soluciones madre en un plazo de 6 meses si se conservan a -80°C, o de 1 mes si se conservan a -20°C.
Para mejorar la solubilidad, caliente el tubo a 37°C y soníquelo durante un periodo adecuado.
Calculadoras (Calculators)Molaridad / Dilución / Peso molecular / Conversión de unidades / Formulación in vivo / Solubilidad
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