SNAP est un donneur d'oxyde nitrique (NO), couramment utilisé comme composé-outil pour étudier les rôles physiologiques et pharmacologiques de l'oxyde nitrique[1]. SNAP se décompose spontanément ou sous l'influence de la lumière, de la chaleur ou d'ions métalliques pour libérer de l'oxyde nitrique, tout en générant le disulfure correspondant[2]. SNAP est largement employé pour étudier les mécanismes de régulation cardiovasculaire, de neurotransmission et de réponses immunitaires[3-4].
Le traitement in vitro avec SNAP (1mM) aux cellules de hépatome de rat Fu5 pendant 8 heures a significativement induit une cytotoxicité[5]. L'exposition des cellules de carcinome pulmonaire Lewis (LLC-F6) et des cellules de mélanome B16 (B16-4A5-F6) à SNAP (2mM) pendant 24 heures a considérablement réduit la viabilité de ces deux types de cellules[6].
In vivo, une seule injection intramusculaire de SNAP (1.0mg/kg) administrée 3 heures après l'induction d'ischémie critique du membre (CLI) chez les rats SD a significativement augmenté le ratio de débit sanguin entre le membre ischémique et le membre normal (INBF ratio) au jour 14, et amélioré la densité des microvaisseaux dans la zone ischémique[7]. L'infusion continue intracérébroventriculaire de SNAP (0.1μM; 2μL) pendant 6 jours chez les rats P2X7R+/+ et P2X7R−/− a significativement augmenté S-nitrosylation de l'isomérase de disulfure protéique (SNO-PDI) dans l'hippocampe, et renforcé la phosphorylation de NF-κB p65 sur la sérine 276 dans la microglie[8].
References:
[1] Salas E, Moro MA, Askew S, et al. Comparative pharmacology of analogues of S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine on human platelets. Br J Pharmacol. 1994 Aug;112(4):1071-6.
[2] Pravdic D, Vladic N, Cavar I, et al. Effect of nitric oxide donors S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine, spermine NONOate and propylamine propylamine NONOate on intracellular pH in cardiomyocytes. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2012 Sep;39(9):772-8.
[3] Mang CF, Kilbinger H. Modulation of acetylcholine release in the guinea-pig trachea by the nitric oxide donor, S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine (SNAP). Br J Pharmacol. 2000 Sep;131(1):94-8.
[4] Lu J, Katano T, Okuda-Ashitaka E, et al. Involvement of S-nitrosylation of actin in inhibition of neurotransmitter release by nitric oxide. Mol Pain. 2009 Sep 29;5:58.
[5] Ioannidis I, de Groot H. Cytotoxicity of nitric oxide in Fu5 rat hepatoma cells: evidence for co-operative action with hydrogen peroxide. Biochem J. 1993 Dec 1;296 ( Pt 2)(Pt 2):341-5.
[6] Hirano S. In vitro and in vivo cytotoxic effects of nitric oxide on metastatic cells. Cancer Lett. 1997 May 1;115(1):57-62.
[7] Yeh JN, Yip HK, Shao PL, et al. Combination of melatonin-delivered endothelial progenitor cells with S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine for improving critical limb ischemia in the rat. Am J Transl Res. 2024 Sep 15;16(9):5020-5037.
[8] Kim JE, Wang SH, Lee DS, et al. Protein disulfide isomerase integrates toll-like receptor 4 and P2X7 receptor signaling pathways during lipopolysaccharide-induced neuroinflammation. Sci Rep. 2025 Mar 6;15(1):7906.