クマタケニン（Kumatakenin）は、クローブ（cloves）やゲンゲ属（astragalus;例：レンゲソウ）から単離されたフラボノイド系天然物であり、アポトーシス誘導剤およびオートファジー阻害剤としての経口活性を有する。クマタケニンは、カスパーゼ-3、カスパーゼ-8、およびカスパーゼ-9の活性を高めることで、がん細胞にアポトーシスを誘導する。クマタケニンは、卵巣がん、食道がん、膀胱がん、うつ病、および大腸炎に関する研究に活用できる。
In vitroでは、食道がん細胞株（KYSE410、TE-1、TE-10、Case17細胞を含む）をクマタケニン（0～40μM）で12時間処理した。クマタケニンは、TRIM65およびFASNのmRNA発現を阻害し、細胞の遊走および浸潤を抑制し、上皮間葉転換（EMT）関連マーカーの発現を調節した。ヒト卵巣がんSKOV3細胞をクマタケニン（0～100μM）で24時間処理した。クマタケニンはアポトーシスを誘導し、sub-G1期細胞の割合を増加させ、カスパーゼ-3、カスパーゼ-8、およびカスパーゼ-9の活性型を増強した。THP-1由来のマクロファージ（腫瘍関連マクロファージを模倣するためにSKOV3細胞の培養上清で刺激したもの）を、クマタケニン（0～100μM）で24時間処理した。クマタケニンは、M2 表現型マーカー（CD206、Trem-2）および腫瘍促進因子（IL-10、VEGF、MMP-2、MMP-9）の発現を有意に抑制した。
In vivoでは、うつ状態の C57BL/6J マウスに、クマタケニン（0.56～2.25 mg/kg）を 1 日 1 回、3 週間連続で腹腔内投与した。クマタケニンは、マウスのうつ様行動を著しく緩和し、血漿中の5-ヒドロキシトリプタミン、ドーパミン、脳由来神経栄養因子（BDNF）の濃度を上昇させ、コルチコステロンの濃度を低下させ、海馬の神経細胞の修復を促進した。クマタケニン（25mg/kg および 100mg/kg）を、大腸炎を呈する C57BL/6 マウスに 9 日間、1 日 1 回経口投与した。クマタケニンは、粘膜出血、血管パターン、炎症細胞の浸潤、および腸絨毛の萎縮の回復を含め、大腸炎の症状を著しく緩和した。クマタケニンは結腸の長さを増加させ、疾患活動性指数のスコアを低下させ、下痢および直腸出血を緩和した。