KC7F2 |
Catalog No.GC13141
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KC7F2는 전사 인자 HIF-1(저산소 유도 인자-1)의 억제제로 IC₅₀이 20μM이다. KC7F2는 종양 발생과 혈관 신생 연구에 일반족으로 사용된다.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 927822-86-4
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
KC7F2는 전사 인자 HIF-1(저산소 유도 인자-1)의 억제제로 IC₅₀이 20μM이다. KC7F2는 종양 발생과 혈관 신생 연구에 일반족으로 사용된다. 게다가 KC7F2는 궤양성 대장염과 폐 섬유화와 같은 상태를 개선하는 것으로도 나타났다[3-4].
체외 실험에서 U87MG 신경종 세포를 KC7F2(19–22μM)로 48시간 예전치한 후 테모졸로마이드(TMZ, 208.71μM)와 병용치료를 하면 세포 증식을 현저하게 억제하고 세포 사멸을 유도하고 HIF-1α 단백질 수준을 낮춘다. KC7F2는 에너지 대사와 관련된 유전자 발현을 억제해서 신경종 세포에 대한 치료 효과를 강화한다[5]. 인간 배꼽 정맥 내피 세포(HUVECs)를 KC7F2(20μM)로 4시간 예전치한 후 1% O₂의 저산소 조건에서 6시간 배양하면 세포 생존력을 현저하게 감소시키고 튜브 형성을 억제하고 HIF-1, 활성산소(ROS), 혈관 내피 성장 인자(VEGF)의 발현을 줄인다[6].
체내 실험에서 C57BL/6J소컷 쥐들은 KC7F2(10mg/kg)와 GW9662(1mg/kg)를 복합적으로 처리하고 4주 동안 저산소증에 노출되었다. KC7F2는 저산소증에 의해 유도된 심장 기능 부전을 현저하게 예방하고 심장에서 HIF-1의 발현을 줄이고 심장 포도당 대사를 개선했다[7]. HTRA1에 의해 유도된 망막 기능 장애의 쥐 모델에서 복강 주사로 투여된 KC7F2(10mg/kg)는 HTRA1에 의해 유도된 망막 색소 상피 세포의 노화를 현저하게 억제하고 망막 기능 장애를 개선했다[8].
References:
[1] Narita T, Yin S, Gelin CF, et al. Identification of a novel small molecule HIF-1alpha translation inhibitor. Clin Cancer Res. 2009 Oct 1;15(19):6128-36.
[2] Chen X, Kou Y, Lu Y, et al. Salidroside ameliorated hypoxia-induced tumorigenesis of BxPC-3 cells via downregulating hypoxia-inducible factor (HIF)-1α and LOXL2. J Cell Biochem. 2020 Jan;121(1):165-173.
[3] Li J, Dan W, Zhang C, et al. Exploration of Berberine Against Ulcerative Colitis via TLR4/NF-κB/HIF-1α Pathway by Bioinformatics and Experimental Validation. Drug Des Devel Ther. 2024 Jul 9;18:2847-2868.
[4] Xu X, Li Y, Niu Z, et al. Inhibition of HIF-1α Attenuates Silica-Induced Pulmonary Fibrosis. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jun 1;19(11):6775.
[5] Abbaszade Z, Bagca BG, Avci CB. Molecular biological investigation of temozolomide and KC7F2 combination in U87MG glioma cell line. Gene. 2021 Apr 15;776:145445.
[6] Cheng J, Yang HL, Gu CJ, et al. Melatonin restricts the viability and angiogenesis of vascular endothelial cells by suppressing HIF-1α/ROS/VEGF. Int J Mol Med. 2019 Feb;43(2):945-955.
[7] Wang Y, Zhang R, Chen Q, et al. PPARγ Agonist Pioglitazone Prevents Hypoxia-induced Cardiac Dysfunction by Reprogramming Glucose Metabolism. Int J Biol Sci. 2024 Aug 6;20(11):4297-4313.
[8] Xu W, Liu X, Han W, et al. Inhibiting HIF-1 signaling alleviates HTRA1-induced RPE senescence in retinal degeneration. Cell Commun Signal. 2023 Jun 14;21(1):134.
| 세포 실험 [1]: | |
세포 라인 | 인간 배꼽 정맥 내피 세포(HUVECs) |
제조 방법 | HUVECs는 37°C, 5% CO₂에서 10% 태아 소 혈청, 100IU/ml 페니실린, 100㎍/ml 스트렙토마이신이 첨가된 RPMI-1640 배양액에서 배양하였습니다. 세포들은 상온 또는 저산소 조건(1% O₂)에서 20μM의 KC7F2로 6시간 처리하였습니다. |
반응 조건 | 20μM; 6시간 동안 |
응용 분야 | KC7F2는 상온과 저산소 조건에서 모두 HUVECs의 생존력과 관 형성을 현저하게 억제하였습니다. KC7F2는 특히 저산소 조건에서VEGF와ROS의 발현을 줄였습니다. 게다가 KC7F2는 HUVECs에서 미토콘드리아 막 전위를 감소시키고 ROS 생성을 증가시켰습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
동물 모형 | C57BL/6 쥐 |
제조 방법 | 쥐들은 상온 그룹과 저산소 그룹으로 무작위로 나누었습니다. 저산소 그룹의 쥐들은 저산소를 유도하기 위해 모의 고지대 조건(5500m)에 4주 동안 노출되었습니다. 저산소 그룹의 쥐들은 4주 동안 매일 10 또는 20mg/kg의 피오글리타존을 경구 투여받았습니다. 게다가 쥐들은 같은 기간 동안 10mg/kg의 KC7F2를 복강 주사로 투여받았습니다. 실험 종료 시점에 쥐들은 추가 분석을 위해 희생되었습니다. |
제형 | 10mg/kg; i.p., 매 24시간 마다 , 4 주 동안 |
응용 분야 | 저산소 조건에서 KC7F2 처치는 피오글리타존 투여된 쥐들의 심장 포도당 대사의 재프로그래밍을 방해하고 심장 기능을 감소시켰습니다. |
References: | |
| Cas No. | 927822-86-4 | SDF | |
| Chemical Name | 2,5-dichloro-N-[2-[2-[(2,5-dichlorophenyl)sulfonylamino]ethyldisulfanyl]ethyl]benzenesulfonamide | ||
| Canonical SMILES | C1=CC(=C(C=C1Cl)S(=O)(=O)NCCSSCCNS(=O)(=O)C2=C(C=CC(=C2)Cl)Cl)Cl | ||
| Formula | C16H16Cl4N2O4S4 | M.Wt | 570.38 |
| Solubility | ≥ 24.95mg/mL in DMSO | Storage | Store at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
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| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.7532 mL | 8.7661 mL | 17.5322 mL |
| 5 mM | 350.6 μL | 1.7532 mL | 3.5064 mL |
| 10 mM | 175.3 μL | 876.6 μL | 1.7532 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
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