DMAT (Synonyms: Casein Kinase II Inhibitor II, 2-Dimethylamino-4,5,6,7-tetrabromobenzimidazole) |
カタログ番号GC17837 |
CK2の細胞膜透過性阻害剤
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Cas No.: 749234-11-5
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
IC50値:0.13uM。DMATは、PKD1、PIM3、およびPIM1を含むほとんどすべてのキナーゼに対してサブマイクロモーラルなIC50値を示します[3]。タンパク質キナーゼCK2は細胞増殖と生存に関与し、乳がんを含む人間のあらゆる種類のがんで過剰発現していることが知られています。私たちは、強力かつ特異的なCK2阻害剤である2-ジメチルアミノ-4,5,6,7-テトラブロモ-ベンズイムダゾール(DMAT)によるCK2の阻害が抗エストロゲン耐性を獲得した人間の乳がん細胞のカスパーゼ介在性殺傷を引き起こすことを示しました[1]。in vitro: DMAT処理はH295R人間副腎皮質癌細胞株でアルドステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩およびアンドロステニジオン分泌量を減少させ17-OHプログェステロン蓄積を引き起こします。 MTTおよび5-ブロモ-2'-デオキシウリジン取り込みアッセイによって測定される細胞増殖が抑制され、細胞周期解析ではわずかなアポトーシス誘導が観察されました[2]。PIM1もDMATによってATPに関して競合的なメカニズムで阻害されます。ただし、ATP濃度の増加に伴うIC50決定は、ATPの弱い競争を示唆しています。ほとんど生理学的濃度(0.6mM)では、CK2と同じ範囲のATP濃度でDMAT阻害が5.3倍低下するだけであり、1μM ATP濃度と比較した場合、CK2のIC50は22.1倍増加し、PIM1で計算された値(1.2μM)を倍増させます[3]。in vivo:Sorafenibと同様に、DMATはNFκB活性化およびWntシグナル伝達を妨げました。 IC50値がほぼ等モーラルで抑制されるキナーゼの中からは、CK2およびPIM-3が肝癌細胞および人間のHCC組織で過剰発現またはより活性的であることが判明しました。 shRNAによるPIM-3またはCK2のノックダウンでは、両方のキナーゼが肝癌細胞の増殖と生存に重要であることが示されました[4]。DMATは、将来的なHCC治療において有望な治療法を提供する可能性があります。臨床試験:高度な上皮内腫瘍を持つ男性を対象とした口服トレミフェンの3年間の前向き第III相臨床試験に登録された前立腺癌患者診断[3]。
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