NECA
제품은 연구용으로만 사용됩니다. 인체에 사용할 수 없으며 환자에게 판매하지 않습니다.
| Pack Size | Price | Availability | Quantity | Action |
|---|---|---|---|---|
| 10mM (in 1mL DMSO) | $24.00 | In Stock | 1 | |
| 1mg | $17.00 | In Stock | 1 | |
| 5mg | $35.00 | In Stock | 1 | |
| 10mg | $54.00 | In Stock | 1 | |
| 25mg | $108.00 | In Stock | 1 | |
| 50mg | $155.00 | In Stock | 1 | |
| 100mg | $232.00 | In Stock | 1 |
인용 문헌 (Citations)
2 publications이 제품을 사용한 연구자들의 논문제품 설명 (Description)
NECA는 비선택적인 아데노신 수용체 작용제이다. NECA는 아데노신 수용체를 활성화하고 세포 내 cAMP 수준을 조절해서 항염증, 혈관확장, 신경 활동 억제, 심장보호 및 면역조절과 같은 많은 세포 생리 과정에 영향을 미친다[2-3].
H9c2 세포에서 NECA (0.1–10μM; 20분)는 H2O2에 의해 유도된 GSK-3β 인산화와 GRP94 발현을 차단했다 [4]. 골격근 세포에서 NECA (100nM, 10μM; 19시간)는 CPT1B를 조절하고 LCAD를 자극하고 ACCβ mRNA 유전자 발현을 억제한다 [5]. HREC 세포에서 NECA (10μM; 24-72시간)는 세포 증식의 시간 의존적 증가를 유도했다 [6].
저산소성 다홍구증 모델에서 NECA (0.05, 0.1µmol/kg; 정맥주사; 단일 투여)는 저산소성 적혈구증을 가진 쥐에서 혈청 적혈구생성소 수준을 현저하게 증가시켰다[7]. 단독 면역된 쥐에서 비강 내 NECA 투여 (50μL; 1mM; 비강 투여; 단일 투여)는 기관지 폐포 세척액 내 총 세포 수 (TCC), 중성구, 호산구 세포의 유의한 증가를 유도했다.
References:
[1]. Knapp C M, Foye M M, Cottam N, et al. Adenosine agonists CGS 21680 and NECA inhibit the initiation of cocaine self-administration[J]. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2001, 68(4): 797-803.
[2]. Elsherbiny N M, Abd El Galil K H, Gabr M M, et al. Reno-protective effect of NECA in diabetic nephropathy: implication of IL-18 and ICAM-1[J]. European Cytokine Network, 2012, 23(3): 78-86.
[3]. Li L, Chen J, Wang Z, et al. NECA alleviates inflammatory responses in diabetic retinopathy through dendritic cell toll-like receptor signaling pathway[J]. Frontiers in Immunology, 2024, 15: 1415004.
[4]. Xing F, Han H, He Y, et al. Roles of endoplasmic reticulum stress in NECA‐induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury[J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 2017(1): 2490501.
[5]. Haddad M. The effect of NECA, CGS 21680, PSB 603 on fatty acid transport and oxidation in skeletal muscle cells[J]. International Journal of Pharmaceutical Sciences and Research, 2016, 7(12): 4827.
[6]. Grant M B, Davis M I, Caballero S, et al. Proliferation, migration, and ERK activation in human retinal endothelial cells through A2B adenosine receptor stimulation[J]. Investigative ophthalmology & visual science, 2001, 42(9): 2068-2073.
[7]. Nakashima J, Ohigashi T, Brookins J W, et al. Effects of 5′-N-ethylcarboxamideadenosine (NECA) on erythropoietin production[J]. Kidney international, 1993, 44(4): 734-740.
[8]. El-Hashim A Z, Abduo H T, Rachid O M, et al. Intranasal administration of NECA can induce both anti-inflammatory and pro-inflammatory effects in BALB/c mice: Evidence for A2A receptor sub-type mediation of NECA-induced anti-inflammatory effects[J]. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics, 2009, 22(3): 243-252.
실험 프로토콜 (Protocol)
| 세포 실험 [1]: | |
세포 라인 | H9c2 세포 |
제조 방법 | 세포는 인산염 버퍼 생리식염수 (PBS)로 두 번 세척하고 실험 전에 Tyrode 용액에서 2시간 동안 배양되었습니다. NECA가 미토콘드리아 막전위, GSK-3β 인산화, GRP94에 미치는 영향을 조사하기 위해 세포는 800μM H2O2에 20분 동안 노출되고 산화 손상을 일으켰습니다. NECA (0.1–10μM)의 다양한 농도가 H2O2에 노출되기 10분 전에 주어졌습니다. ERS와 cGMP/PKG 신호전달 경로가 NECA에 의해 유도된 산화 손상에 대한 심장 보호 효과에서의 역할을 탐구하는 연구에서 세포는 0.1μM NECA/20mM 2-DG/0.1μM KT5823에 20분 동안 노출되었습니다. 2-DG와 KT5823은 NECA에 노출되기 10분 전에 적용되었습니다. |
반응 조건 | 0.1–10μM; 20 분 동안 |
응용 분야 | NECA는 H2O2에 의해 유도된 GSK-3β 인산화와 GRP94 발현을 차단했습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
동물 모형 | Ex-hypoxic polycythemic 쥐(EHPCM) 모델 |
제조 방법 | 이 체내 실험은 저산소 환경에 장기간 노출해서 적혈구증을 유도하는 Ex-hypoxic polycythemic 쥐 (EHPCM) 모델을 사용했습니다. 저산소 처리가 끝난 후 3일째부터 6일째 사이에 NECA를 정맥주사나 복강주사로 투여하고 마지막으로 단기 저산소 자극을 다시 주었습니다. 그 다음에 쥐의 혈액, 신장, 간을 채취해서 혈청과 조직 내 Epo (erythropoietin) 함량을 검출해서 NECA가 Epo 생성에 미치는 체내 조절 효과를 평가했습니다. |
제형 | 0.05, 0.1µmol/kg; iv; 단일 주사 |
응용 분야 | NECA는 저산소성 적혈구증을 가진 쥐에서 혈청 Epo 수준을 현저하게 증가시켰습니다. |
References: | |
제품 문서 (Product Documents)
화학적 특성 (Chemical Properties)
저장 용액은 -80°C 보관 시 6개월 이내, -20°C 보관 시 1개월 이내에 사용하십시오.
용해도를 높이려면 튜브를 37°C로 데운 뒤 적절한 시간 동안 초음파 처리하십시오.
계산 도구 (Calculators)몰 농도 / 희석 / 분자량 / 단위 변환 / 생체 내 제형 / 용해도
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