A66は高い特異性と選択性をもつp110αの阻害剤であり、IC50値は32nMである。A66は、IC50値が30nMおよび43nMであるp110αE545K および p110α H1047R などのp110α変異体も阻害することができる。A66は腫瘍壊死因子が誘導するネクロプトーシスを阻害することができる。
A66（100nM；24時間）は、マウス形質細胞様樹状細胞におけるTGF-βによるIdo1およびTgfb1転写産物の発現の増加に著しく対抗した。A66（100nM；1時間）は、MT（ポリオーマ中 T 抗原）腫瘍細胞における脂質キナーゼ活性を低下させた。A66（100nM；1時間）は、p110のレトロウイルスを導入したヒト横紋筋肉腫 Rh30 細胞におけるAktのリン酸化を著しく阻害した。
A66（10mg/kg；腹腔内に投与；24時間）はマウスのピルビン酸（2g/kg；腹腔内に投与）耐性試験においてグルコース産生の増加を誘導した。A66（10mg/kg；腹腔内に投与；21日間）は、マウスの異種移植モデルにおけるSK-OV-3細胞由来の異種移植腫瘍の増殖を著しく遅延させた（。を显著延迟了小鼠异种移植物模型中SK-OV-3细胞衍生的异种移植物肿瘤的生长（SK-OV-3細胞をマウスの右脇腹に皮下注射）
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