Sitravatinibはチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）であり、TYRO3、AXLとMERTK（TAM）受容体、そして血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）ファミリー、c-Kitとc-METを標的にする[1,2]。
In vitro（体外）実験で、Sitravatinib処理の3時間後に、スニチニブとアキシチニブ耐性（SuR/AxR）のヒトLM2-4とマウスRENCAまたは4T1細胞で、MET、EphA2、EphA3またはAXLタンパク質のリン酸化レベルが低下し、耐性細胞株で効果が増強された[2]。三種類の感受性の高い細胞株（DDLS、MPNSTとLS141）に対するIC50値の範囲は250–750nMであり、感受性の低い細胞株（A673とSaos2）に対するIC50値の範囲は1.5–2.0mMであった[3]。
In vivo（体内）実験で、Sitravatinib（2mg/kg；経口投与；14日間、隔日）単独では、SW620マウスで、腫瘍体積（IRV）に対して37%の阻害作用を呈し、腫瘍の重量（IRW）に対しては28%の阻害作用を呈した[4]。Sitravatinib（経口投与；20mg/kg；24日間、毎日一回）は、KLN205、CT1B-A5またはE0771腫瘍を持つ免疫正常のマウスで、腫瘍の進行を著しく阻害し、腫瘍の退縮を誘発した[5]。