TBBは、細胞透過性とATP競合性のCK2阻害剤であり、ラット肝臓CK2に対するIC50は0.15μMである[1]。TBBはその他の三つのキナーゼをも比較的に弱く阻害する:CDK2 (IC50=15.6μM)、リン酸キナーゼ(IC50=8.7μM)とグリコーゲンシンターぜキナーゼ3β (GSK3β) (IC50=11.2μM)。テストされたその他の全てのキナーゼは、CK2よりも50倍以上のIC50値を持つ[2]。TBBは、細胞シグナル伝導と遺伝子発見調節におけるCK2の役割の研究によく使われ、関連する疾患の研究にも使われることができる[3-5]。
体外で、60μM TBB(24h)でPC-3細胞を処理した後、細胞をTBBなしで更に24時間培養し、生存率は著しく減り、効果の時間スケジュール依存性は、TBBとCamptothecin (CPT)との併用で維持された[6]。
体内で、TBBの腹腔内注射(60mg/kg/日、6日間)は、マウス酸素誘発の網膜症(OIR)モデルで、網膜血管新生を約60%減らし、主維管束樹での効果は最小に収められたが、新生血管房を著しく抑制、または除去した[7]。
References:
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[6] Orzechowska, E., Kozłowska, E., Staroń, K., & Trzcińska-Danielewicz, J. (2012). Time schedule-dependent effect of the CK2 inhibitor TBB on PC-3 human prostate cancer cell viability. Oncology reports, 27(1), 281–285.
[7] Ljubimov, A. V., Caballero, S., Aoki, A. M., Pinna, L. A., Grant, M. B., & Castellon, R. (2004). Involvement of protein kinase CK2 in angiogenesis and retinal neovascularization. Investigative ophthalmology & visual science, 45(12), 4583–4591.
















