ARL 67156 trisodium salt은 선택적 ecto-ATPases 억제제이다. ARL 67156 trisodium salt의 인간 NTPDase1(CD39), NTPDase3 및 NPP1에 대한 Ki 값은 각각 11±3, 18±4, 12±3μM이었다[1].
체외 실험에서 10μg/ml ARL 67156 trisodium salt으로 24시간 처리하면 ATP 처리된 HMC-1 세포의 표면 CXCR3 발현이 증가하였다[2]. 100μM ARL 67156 trisodium salt으로 4시간 처리하면 대식세포에서 HIV-1 복제가 감소하였다[3]. 30μM ARL 67156 trisodium salt으로 5초 처리하면 기니피그 심장 시냅토솜에서 ATP 촉진 노르에피네프린 방출이 증강되었다[4].
체내 실험에서 ARL 67156 trisodium salt (2mg/kg; 복강내 투여)을 24시간 투여하면 쥐에서 FBP 유발 혈청 아데노신 농도 상승을 완전하게 방지하였다[5].
References:
[1] Lévesque SA, Lavoie EG, Lecka J, Bigonnesse F, Sévigny J. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007;152(1):141-150.
[2] Gao YD, Cao J, Li P, Huang G, Yang J. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014;51(10):997-1003.
[3] Schachter J, Delgado KV, Barreto-de-Souza V, Bou-Habib DC, Persechini PM, Meyer-Fernandes JR. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015;220(5):589-596.
[4] Sesti C, Broekman MJ, Drosopoulos JH, Islam N, Marcus AJ, Levi R. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(2):605-611.
[5]Veras FP, Peres RS, Saraiva AL, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015;5:15171.