Deferoxamine mesylate
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Catalog No.GC13554
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Deferoxamine mesylate는 Fe(III) 및 다수의 다른 금속 양이온과 결합하는 철 킬레이트제이다.
Products are for research use only. Not for human use. We do not sell to patients.
Cas No.: 138-14-7
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Deferoxamine mesylate는 Fe(III) 및 다수의 다른 금속 양이온과 결합하는 철 킬레이트제이다. Deferoxamine mesylate는 Fe(III)와 결합하고 수용성 페리옥사민 킬레이트를 형성해서 철 매개 펜톤 반응 및 활성산소 생성을 방지한다. Deferoxamine mesylate는 HIF-1α 수준을 상향 조절하고 종양 세포 증식을 억제해서 암 세포에서 세포 사멸 및 자식을 유도한다. Deferoxamine mesylate는 암, 척수 손상, 신경퇴행성 질환, 당뇨병 및 페로프토시스 관련 연구에 사용될 수 있다[1-4].
체외 실험에서 100μM Deferoxamine mesylate와 200μM 6-하이드록시도파민으로 SH-SY5Y 세포를 24시간 처리한 후 세포 생존율을 회복시켜서 세포내 활성산소 생성을 억제하고 초기 및 말기 세포 사멸 세포 수를 감소시켰다[5]. 200μM Deferoxamine mesylate와 200μg/mL 니켈-철 층상 이중 수산화물로 PC3 세포를 24시간 공동 처리한 후 미토콘드리아 막 전위를 파괴해서 리소좀 무결성을 손상시키고 IGFBP3를 상향 조절해서 PI3K/AKT/mTOR 경로를 억제하며 세포 사멸을 유도하였다[6]. 200μM Deferoxamine mesylate로 HEI-OC1 세포를 2시간 전처리한 후 100μM 테르트부틸 하이드로퍼옥사이드로 3시간 처리한 후 세포 형태 및 부착성을 유지하고 사멸 세포 비율을 감소시켜서 미토콘드리아 수축, 미토콘드리아 크리스타 감소 또는 소실, 및 미토콘드리아 공포화를 완화하고 GSH 고갈을 경감하였다[7].
체내 실험에서 스트렙토조토신 유발 당뇨병 C57BL/6 쥐의 원위 피판에 100mg/kg Deferoxamine mesylate를 3일 동안 피하 주사한 후 피판 생존 면적을 증가시키고 원위 피판 혈액 관류를 강화해서 CD31 양성 모세혈관 밀도를 증가시켰다[8]. 제2형 당뇨병 C57BL/6J 쥐의 등쪽 전층 절제 상처에 1mM Deferoxamine mesylate 용액 10μL을 매일 국소 도포하여 15일간 처리한 후 상처 치유를 가속화하고 치유 시간을 단축시키며 치유된 조직에서 CD31 양성 미세혈관 밀도를 증가시켰다[9]. Sprague-Dawley 쥐에 2주 연속 매일 복강 내 200mg/kg Deferoxamine mesylate를 주사한 후 혈청 철 및 혈액 헤마토크리트를 감소시켜서 간 철 농도를 낮추었고 복강 내 포도당 내성 검사에서 포도당 제거율을 개선하였다[10].
| 세포 실험 [1]: | |
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세포주 |
HEI-OC1 세포 ( 쥐 코히어리 헤어 세포 유사 세포 라인) |
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준비 방법 |
HEI-OC1 세포는 33°C, 10% CO2 조건 하에서 베양지에서 유지되었습니다. HEI-OC1 세포는 200μM Deferoxamine mesylate로 2시간 전처리한 후 100μM테르트부틸 하이드로퍼옥사이드로 3시간 처리되었습니다. 처리한 후 CCK-8 검정, 칼세인/PI 염색, TUNEL 검정, 투과 전자 현미경 관찰, GSH/GSSG 정량 및 Nrf2, FTH1, GPX4, LC3B, BAX, P53, ACSL4, SOD2, GCLC, GSS에 대한 단백질 자극법이 수행되었습니다. |
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반응 조건 |
200μM; 2시간 전처리 |
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적용 |
Deferoxamine mesylate는 HEI-OC1 세포 생존율 및 부착성을 유지해서 TUNEL 양성 및 PI 양성 사멸 세포 수를 감소시키고 미토콘드리아 수축 및 크리스타 소실을 역전시켜서 GSH 고갈 및 GSH/GSSG 비율 감소를 완화하고Nrf2 및 FTH1 단백질 발현을 상향 조절하여 LC3B-II 단백질 수준을 증가시켰지만 테르트부틸 하이드로퍼옥사이드에 의해 유도된 GPX4, BAX, P53, ACSL4, SOD2, GCLC 또는 GSS의 발현 변화는 회복시키지 못하였습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
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동물 모델 |
수컷 Sprague-Dawley 쥐 (180-200g) |
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준비 방법 |
쥐는 2주 동안 매일 복강 내 200mg/kg Deferoxamine mesylate를 주사하였습니다. 대조그룹 쥐는 0.9% 생리식염수 주사를 받았습니다. 처리 후 쥐는 밤새 공복 상태로 하고 복강 내 포도당 내성 검사(2g/kg)를 시행한 후 마취 상태에서 방혈로 희생시켜 간, 종아리 근육 및 복막 지방 조직을 수집하였습니다. 혈청 철, 혈액 헤마토크리트, 간 철 농도, 혈청 인슐린, 간 qRT-PCR 및 단백질 자극법(β-액틴으로 정규화)이 수행되었습니다. 별도의 고열량 고지방 식이를 급여한 쥐 그룹은 동일한 Deferoxamine mesylate 요법을 2주 동안 받고 복강 내 GTT 평가를 받았습니다. |
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제형 |
200mg/kg; i.p.; 2주 동안 매일 |
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적용 |
Deferoxamine mesylate는 혈청 철, 혈액 헤마토크리트 및 간 철 농도를 감소시켜서 복강 내 포도당 내성 검사에서 포도당 제거율을 개선하였고 간 HIF-1α, 인슐린 수용체, Akt/PKB 및 인산화된 Akt/PKB 단백질 수준을 증가시켜서 간 Glut1 mRNA를 상향 조절하였고 고지방 식이 랫트에서 체중이나 비공복 혈당을 변화시키지 않고 GTT 기간 동안 포도당 배출을 개선하였습니다. |
| Cas No. | 138-14-7 | SDF | |
| Synonyms | Ba 33112, DFO, DFOM, DFX, NSC 644468 | ||
| Chemical Name | (Z)-4-((5-aminopentyl)(hydroxy)amino)-N-(5-((Z)-N,4-dihydroxy-4-((5-(N-hydroxyacetamido)pentyl)imino)butanamido)pentyl)-4-oxobutanimidic acid compound with methanesulfonic acid (1:1) | ||
| Canonical SMILES | CC(N(O)CCCCC/N=C(O)/CCC(N(O)CCCCC/N=C(O)/CCC(N(O)CCCCCN)=O)=O)=O.CS(O)(=O)=O | ||
| Formula | C26H52N6O11S | M.Wt | 656.79 |
| Solubility | ≥ 65.7mg/mL in Water | Storage | Store at -20°C,protect from light |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
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| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.5226 mL | 7.6128 mL | 15.2256 mL |
| 5 mM | 304.5 μL | 1.5226 mL | 3.0451 mL |
| 10 mM | 152.3 μL | 761.3 μL | 1.5226 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >98.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet
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Related Biological Data
DFO alleviates GLY-induced testosterone synthesis inhibition. (A) Representative blot and quantitative analysis of CYP11A1, HSD3B2, and StAR protein levels in cells (n = 3).
TM3 cells were pretreated with 100 μM DFO(GLPBIO) for 4 h before being cultured with 1 mM GLY for 24 h to perform experiments.
Sci Total Environ (2024): 169927. PMID: 38199345 IF: 9.8003 -
Related Biological Data
STAT6 expression and activation are upregulated along with ferroptosis induction during ALI H&E staining showed obvious inflammatory cell infiltration and thickened alveolar septum in the lung tissues of CS- and LPS-treated mice, which were attenuated by Ferr-1 and DFO (Supplementary Figs. S1E,F and S2E,F).
odels of CS + Ferr-1/DFO, mice were intraperitoneally injected with Ferr-1 (1.25 µmol/kg) or intranasal instilled with DFO (10 mg/kg)（GLPBIO） for 7 consecutive days after CS instillation.
Cell Death & Disease 13.6 (2022): 1-14. PMID: 35668064 IF: 8.4685 -
Related Biological Data
For the mInhibition of epithelium ferroptosis disturbs fibroblast activation.(A) Inhibition of Ferr-1 and DFO against CM-induced accumulation of lipid ROS are measured by BODIPY 581/591 C11 staining.
For the Ferr-1/DFO intervention, mice from the control (Ctrl) and CS groups were intraperitoneally injected with Ferr-1 (1.25 μmol/kg) once every two days until euthanized on the 56th day, or intranasally instilled with DFO (10 mg/kg)（GLPBIO） continuously for 56 days (n = 6 per group).
Ecotox Environ Safe 271 (2024): 115994. PMID: 38262094 IF: 6.7996 -
Related Biological Data
Erastin and sulfasalazine induce ferroptosis in Kasumi-1 and HL-60 cells. (C) Kasumi-1 and HL-60 cells treated with normal or 5μM erastin were cultured with Ferrostatin-1(2 μM), deferoxamine (100 μM), necrostatin-1 (10 μM), Z-VAD-FMK (10 μM) or chloroquine (25 μM) for 24 h, and cell viability was detected using the MTS assay.
Kasumi-1 and HL-60 cells treated with deferoxamine (100 μM) （GLPBIO）for 24 h, and cell viability was detected using the MTS assay.
Frontiers in Oncology 12 (2022): 930654. PMID: 36033479 IF: 4.7003
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