인용 문헌 (Citations)
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DMOG는 경쟁적이고 세포 투과성이 있는 저산소증 유도 인자 프로릴 히드록실라아제(HIF-PH) 억제제이고 저산소 유도 인자-1α (HIF-1α)의 활성제이다. DMOG는 HIF-PH 효소 활성을 억제해서 HIF-1α를 안정화하고 프로릴 히드록실화 매개 분해를 방지하며 세포 및 동물 수준에서 HIF-1α를 안정화하고 하류 표적 유전자 발현을 활성화한다[2]. DMOG는 HIF 신호 전달 경로 조절, 허혈/재순환 손상 보호, 혈관 신생 및 신경 보호 등의 연구 분야에서 일반적으로 사용된다[3,4].
체외 실험에서 DMOG (500, 1000μM)로 대쥐 골수 중엽 기질 세포 (BM-MSCs)를 72시간 처리한 후 대조 그룹에 비해 C-X-C 케모카인 수용체 4형 (CXCR4) 단백질 발현이 현저하게 상향 조절되었다[5]. PC12 및 HCT116 세포를 DMOG (0.5mM)로 0.5시간 전처리한 후 미토콘드리아 호흡이 현저하게 억제되고 당분해 활성이 활성화되었다[6].
체내 실험에서 만성 저산소 (10% O₂)에 노출된 Sprague-Dawley 쥐에 DMOG (100mg/kg; 1일 1회; 복강 내 주사)를 4주간 처리한 후 심근 HIF-1α 단백질 수치가 현저하게 안정화되었다[7]. BALB/c 쥐에서 지방다당류(LPS) 유도 내독소 쇼크 2시간 전에 DMOG (8mg/쥐; 복강 내 주사)로 전처리한 후 DMOG는 생존률을 현저하게 개선해서 혈청 TNF-α 수치를 감소시키고 IL-10 수치를 증가시켰다[8].
실험 프로토콜 (Protocol)
| 세포 실험 [1]: | |
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세포주 |
BM-MSCs |
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준비 방법 |
BM-MSCs를 DMOG (500, 1000μM)로 72시간 처리한 후 세포를 수집해서 항-CXCR4 항체를 사용한 단백질 작극법으로 분석을 실시하였습니다. |
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반응 조건 |
500, 1000μM; 72 시간 동안 |
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적용 |
DMOG 처리는 BM-MSCs에서 CXCR4 단백질 발현 수준을 현저하게 증가시켰습니다. |
| 동물 실험 [2]: | |
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동물 모델 |
BALB/c 쥐 |
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준비 방법 |
BALB/c 쥐를 DMOG (8mg/쥐; 복강 내 주사)로 2시간 전처리한 후 LPS (10mg/kg; 복강 내 주사)를 주사해서 내독소 쇼크를 유도하였습니다. 생존을 관찰해서 LPS 처리 후 3시간에 MSD 다중 사이토카인 어레이와 ELISA를 각각 사용하고 혈청 TNF-α 및 IL-10 수치를 측정하였습니다. |
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제형 |
8mg/쥐; i.p. |
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적용 |
DMOG 처리는 내독성 쇼크 쥐의 생존율을 현저하게 개선해서 혈청 TNF-α를 감소시카고 IL-10 수치를 증가시켰습니다. |
제품 문서 (Product Documents)
화학적 특성 (Chemical Properties)
계산 도구 (Calculators)몰 농도 / 희석 / 분자량 / 단위 변환 / 생체 내 제형 / 용해도
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