BAPTA-AM (Synonyms: BAPTA Acetoxymethyl ester) |
Katalog-Nr.GC13517
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BAPTA-AM ist ein Zellmembran-durchlässiger Chelator für Calciumionen. BAPTA-AM hemmt direkt die spannungsgesteuerten Kalium-Kanäle hKv1.5, hERG sowie hKv1.3(IC50=1.3, 1.45, 1.23 µM).
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Cas No.: 126150-97-8
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
BAPTA-AM ist ein Zellmembran-durchlässiger Chelator für Calciumionen. BAPTA-AM hemmt direkt die spannungsgesteuerten Kalium-Kanäle hKv1.5, hERG sowie hKv1.3(IC50=1.3, 1.45, 1.23 µM). BAPTA-AM cheliert selektiv intrazelluläres freies Ca²⁺. BAPTA-AM hemmt die durch Calcium-Überladung verursachten Zellschäden. BAPTA-AM senkt intrazelluläre reaktive Sauerstoffspezies. BAPTA-AM verhindert den Zusammenbruch des mitochondrialen Membranpotentials sowie die Freigabe von Cytochrom c. BAPTA-AM vermindert die Aktivierung von Caspase 8 und Caspase 9. BAPTA-AM schützt Neuronen vor ischämischen Schädigungen. BAPTA-AM wird für Analysen zu Exzitotoxizität, ischämischer Gehirnschädigung, Apoptose, Calcium-Signalgebung, Arrhythmie und der Regulation von Immunzell-Funktionen eingesetzt werden[1-4].
In vitro wurden HeLa- und SH-SY5Y-Zellen 24 Stunden lang gemeinsam mit 10-50 µM BAPTA-AM und 20 µM Aβ42 behandelt. BAPTA-AM hemmte den durch Aβ42 ausgelösten Zelltod. BAPTA-AM unterdrückte den Anstieg der Aktivitäten von Caspase-3, -6, -8 und -9. Zudem wurde der Anstieg der Cathepsin-L-Aktivität sowie der zytosolischen Cathepsin-L-Gehalte gehemmt[5]. SH-SY5Y-Zellen wurden 24-48 Stunden lang gemeinsam mit 10 µM-30 µM BAPTA-AM und 3 µM MG132 behandelt. BAPTA-AM hemmte die durch MG132 induzierte Erzeugung von Superoxidanionen. BAPTA-AM unterdrückte den durch MG132 induzierten Anstieg des Anteils apoptotischer Zellen[6]. Chondrozyten von Mäusen wurden 6-24 Stunden lang gemeinsam mit 10 µM BAPTA-AM und 100 µM Ammoniumeisen(III)-citrat behandelt. BAPTA-AM senkte die intrazelluläre Eisenkonzentration. BAPTA-AM hemmte die durch Ammoniumeisen(III)-citrat induzierte ROS-Bildung. Zudem wurde der Zusammenbruch des mitochondrialen Membranpotentials verhindert[7].
In vivo erhielten C57BL/6-Mäuse eine intraperitoneale Injektion von 2.5 mg/kg BAPTA-AM. Die Gabe erfolgte 0.5 Stunden vor einer mechanischen Beamtung mit hohem Tidenvolumen(20 mL/kg). BAPTA-AM verhinderte die durch hohes Tidenvolumen induzierte zytosolische Calcium-Überladung. BAPTA-AM milderte die Verdickung der Alveolarsepten sowie das Lungenödem. Zudem wurden das Nass-Trocken-Verhältnis der Lunge, der Proteingehalt der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit und die Anzahl infiltrierender Entzündungszellen verringert[8]. Eine Woche nach der Operation zur Destabilisierung des medialen Meniskus(DMM) erhielten C57BL/6J-Mäuse eine intra-artikuläre Injektion von 1.5 µg/kg-15 µg/kg BAPTA-AM in das rechte Kniegelenk. Die Behandlung erfolgte einmal pro Woche über 8 aufeinanderfolgende Wochen. BAPTA-AM verminderte die Knorpel-Degeneration. Die Osteophyten-Bildung und der Schweregrad der Synovitis wurden herabgesetzt[9]. Swiss-Mäuse erhielten eine intraperitoneale Injektion von 2.5-10 mg/kg BAPTA-AM 30 Minuten vor der intraperitonealen Injektion von 2.5 g/kg Ethanol. BAPTA-AM verhinderte die durch Ethanol induzierte lokomotorische Stimulation[10].
| Zellversuch [1]: | |
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Zelllinien |
SH-SY5Y-Zellen(humane Neuroblastom-Zelllinie) |
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Vorbereitungsmethode |
SH-SY5Y-Zellen wurden in RPMI-1640-Medium kultiviert. Das Medium enthielt 10% Hitze-inaktiviertes FCS, 100 μg/mL Streptomycin, 100 IU/mL Penicillin und 1 μg/mL Fungizone. Die Kultivierung erfolgte bei 37°C und 5% CO2. Die Zellen wurden gemeinsam mit 3 μM MG132 behandelt. Dabei kamen entweder 10 μM oder 30 μM BAPTA-AM zum Einsatz, über 24 Stunden oder 48 Stunden. Nach der Behandlung wurde das intrazelluläre Superoxid-Anion mittels DHE-Färbung nachgewiesen. Die Apoptose wurde über die Kernmorphologie nach Hoechst33342 Färbung durch Auszählung erfasst. Zusätzlich wurde die Beteiligung von NOX5 mittels RT-PCR/Western Blot zusammen mit BAPTA-AM-Kohorten analysiert. |
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Reaktionsbedingungen |
10 μM oder 30 μM; 24 Stunden oder 48 Stunden |
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Anwendungen |
BAPTA-AM reduzierte die Anzahl DHE-positiver SH-SY5Y-Zellen, die durch MG132 induziert wurden. BAPTA-AM verringerte die Anzahl Hoechst33342-positiver apoptotischer SH-SY5Y-Zellen nach MG132-Behandlung. BAPTA-AM unterdrückte die durch MG132 induzierte Superoxid-Anion-Bildung. Der Mechanismus beruht auf der Calciumchelat-vermittelten Hemmung von NOX5 in SH-SY5Y-Zellen. |
| Tierversuch [2]: | |
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Tiermodelle |
8 Wochen alte männliche Wildtyp-Mäuse vom Stamm C57BL/6J mit durchgeführter Destabilisierung des medialen Meniskus(DMM) Operation |
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Vorbereitungsmethode |
Eine Woche nach der DMM-Operation erhielten die Mäuse eine intra-artikuläre Injektion in das rechte Kniegelenk. Es wurden entweder 10 μL Vehikel oder 10 μL BAPTA-AM (1.5 μg/kg oder 15 μg/kg) verabreicht. Die Gabe erfolgte einmal pro Woche über 8 aufeinanderfolgende Wochen. Nach 8 Wochen wurden die Kniegelenke entnommen. Es folgten Safranin O/Fast green sowie H&E Färbung, Immunhistochemie, Mikro-CT und eine H&E Synovitis Bewertung. |
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Darreichungsform |
1.5 μg/kg oder 15 μg/kg; intra-artikuläre Injection; einmal pro Woche über 8 Wochen |
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Anwendungen |
BAPTA-AM verminderte die Knorpel-Degeneration(niedrigere OARSI-Werte, größere Knorpeldicke). BAPTA-AM senkte die Katabolismus-Marker MMP13 und ADAMTS5 im Gelenkknorpel. BAPTA-AM reduzierte die Entzündungsmarker COX2 und iNOS im Gelenkknorpel. BAPTA-AM erhöhte die Anabolismus-Marker COL2A1 und Aggrecan im Gelenkknorpel. BAPTA-AM verkleinerte die Größe der Osteophyten-Bildung. BAPTA-AM reduzierte den Schweregrad-Wert der Synovitis. |
| Cas No. | 126150-97-8 | SDF | |
| Überlieferungen | BAPTA Acetoxymethyl ester | ||
| Canonical SMILES | O=C(CN(CC(OCOC(C)=O)=O)C1=CC=CC=C1OCCOC2=CC=CC=C2N(CC(OCOC(C)=O)=O)CC(OCOC(C)=O)=O)OCOC(C)=O | ||
| Formula | C34H40N2O18 | M.Wt | 764.68 |
| Löslichkeit | ≥ 16.3mg/mL in DMSO with gentle warming | Storage | Desiccate at -20°C |
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
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1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.3077 mL | 6.5387 mL | 13.0774 mL |
| 5 mM | 261.5 μL | 1.3077 mL | 2.6155 mL |
| 10 mM | 130.8 μL | 653.9 μL | 1.3077 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
g
μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL saline, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
Quality Control & SDS
- View current batch:
- Purity: >99.00% Appearance: A solid
- COA (Certificate of Analysis)
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- Datasheet
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Related Biological Data
Excessive intracellular Ca2+ concentration activates calpain to degrade the microtubule of N2a cells.(D) SK-N-SH cells were transfected with Vector or CVS-M-FLAG for 36 h or transfected with CVS-M-FLAG for 12 h and treated with BAPTA-AM (25 µM) for 24 h; lysates were analyzed by WB.
N2a cells were transfected with Vector or CVS-M-FLAG for 12 h; then, cells were treated with DMSO, EGTA-AM, BAPTA-AM (Glpbio) (25 µM), Calpain inhibitor III, or Z-VAD-FMK for 24 h; lysates were analyzed by WB.
Mbio (2024). PMID: 38349129 IF: 6.3996 -
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Different dihydropyridine-derived calcium channel blockers inhibit HTNV infection. (C) Huh7 cells were infected with HTNV upon treatment with BAPTA-AM, 24 hpi.
The calcium chelator BAPTA-AM was purchased from GlpBio (Montclair, CA, United States).
Front Pharmacol 13 (2022): 940178. PMID: 36105208 IF: 5.6 -
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The PLC/IP3R/STIM-dependent Ca2+ channel inhibitors attenuate histone-induced apoptosis and defective bacterial phagocytosis in macrophages. A–D The percentage of apoptotic cells was quantified by Annexin V-FITC/PI staining.
To explore the effect of BAPTA-AM on histone-induced macrophage damage in CLP mice, mice were pretreated intraperitoneally with BAPTA-AM (GlpBio) (7.5 mg/kg) for 30 min and then subjected to CLP, followed by intravenous injection of histones (20 mg/kg).
Int Immunopharmacol 132 (2024): 111870. PMID: 38547771 IF: 5.5999 -
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Isoflurance preconditioning was involved in intracellular Ca2+ of liver macrophages. C. The activation of NF-KB in KCs was examined by laser scanning confocal microscope (600×).
BAPTA-AM (GLPBIO, USA), a selective calcium chelator, was used to inhibit intracellular Ca2+.
Int Immunopharmacol 99 (2021): 107977. PMID: 34332342 IF: 4.93 -
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The effects of BAPTA-AM on the IP3R-MCU calcium regulation axis in GC-1 spg cells.GC-1 spg cells were pretreated with BAPTA-AM before CdCl2 exposure. The mRNA expression levels in GC-1 spg cells were detected by RT-PCR.
However, BAPTA-AM (GlpBio) (10μM or 15μM) significantly increased the viability of the GC-1spg cells inhibited by CdCl2.
Toxicology (2023): 153448. PMID: 36731763 IF: 4.571 -
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Activation of Piezo1 promoted chondrocytes senescence through Ca2+ accumulation. A and B. Representative fluorescence imaging of intracellular Ca2+, ROS and mean fluorescence intensity of chondrocytes after Yoda1 or BAPTA-AM treatment.
When primary chondrocytes proliferated to 80% density, they were intervened with 5 mM Yoda1 with or without 10 mM BAPTA-AM (GLPBio, GC13517) for 24 h, as in the previous study.
Biochem Bioph Res Co (2022). PMID: 35367826 IF: 3.5753
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