TCEP hydrochloride

TCEP hydrochloride ist ein nicht-thiolhaltiges Reduktionsmittel. TCEP hydrochloride assoziiert sich nicht mit Hg^2+[1]. TCEP hydrochloride fördert die Erzeugung von SOD1-Monomeren. Dadurch verhindert TCEP hydrochloride den NO-induzierten Anstieg der Dismutase-Aktivität und die Abnahme von ROS^[2].

In-vitro-Wirksamkeitstest zeigten: TCEP hydrochloride verstärkte die NF-kappaB-DNA-Bindung dosisabhängig im Konzentrationsbereich von 0.25 bis 6mM^[1].

Ein in-vitro-Versuch ergab: Eine Behandlung mit 100μM TCEP hydrochloride erhöhte die Qualität und Entwicklungsfähigkeit von in vitro befruchteten Embryonen. TCEP hydrochloride senkte den oxidativen Stress in Schweine-Oozyten^[3]. In der SH-SY5Y-Zelllinie bot 1mM TCEP hydrochloride den maximalen Schutz vor der Hemmung der [(3)H]-NA-Freigabe durch BoNT/B und war nicht toxisch^[4]. TCEP hydrochloride (0.01mM) entfernte kein Fe³⁺ aus Tf. TCEP hydrochloride schützt Thiolgruppen für die Kopplung mit Maleimid. Außerdem stört TCEP hydrochloride die Maleimid-Kopplung selbst nicht^[5]. In vitro wurden menschliche hepatozelluläre(HepG2) Zellen mit 100, 200 und 400μM TCEP hydrochloride über 3 Tage behandelt. Der oxidative Stress, die Esterase-Aktivität, der Ca²⁺-Einstrom und die Dysfunktion von ΔΨm nahmen zu. Bei den mit 400μM behandelten Zellen lag der subG1-Apoptosepeak bei 65.96%^[6].

In vivo erhielten erwachsene ICR-Mäuse oral 20mg/kg und 60mg/kg TCEP hydrochloride über 9 Wochen. TCEP erhöhte die Gewichtszunahme, milderte die Hypertriglyceridämie und die hepatische Steatose. Das ging mit einer Hochregulation des Expressionsniveaus leberspezifischer Lipogenese-Gene einher. TCEP hydrochloride veränderte zudem die Konzentrationen einiger Lebermetabolite^[7].