A 366は選択的なG9a/GLPヒストンメチルトランスフェラーゼ阻害剤であり、G9a（IC50=3.3nM）とGLP（IC50=38nM）の活性を阻害する。A 366はH3K9me2メチル化を抑制し、Spindlin1とH3K4me3の結合を干渉する[1-2]。A 366は、白血病、前立腺癌や自閉症スペクトラム障害に関連する研究に使える[3-4]。
In vitro（体外）実験で、A 366（10μM）をphleomycin（0.5–1μM）またはetoposide（100nM）と併用して、U2OSヒト骨肉腫細胞を0-180分間処理した。A 366はDNA二重鎖切断修復を著しく損害し、DNA損傷の蓄積を増強し、腫瘍細胞死亡を相乗的に誘発した[5]。ヒト単球、M1/M2単球由来のマクロファージ、CD4+ T細胞とB細胞をA 366（5–50μM）で30分間前処理し、その後は様々な誘導剤で24時間から5日間誘発した。A 366はマクロファージのM2分極を軽減した；また、A 366はB細胞の増殖、形質芽細胞の形成、免疫グロブリンGとAの放出をも著しく阻害した[6]。
In vivo（体内）実験で、OPM2多発性骨髄腫異種移植片を持つBalb/c nu/nuマウスをA 366単独（8mg/kg；腹腔内注射；6日間）、またはdecitabine（0.2mg/kg）と併用して、最後の3日間で処理した。A 366は異種移植モデルで腫瘍の増殖を著しく阻害し、併用療法は、著しい毒性を起こさずに、相乗的な抗腫瘍効果を示した[7]。WistarラットをA 366（25mg/kg；単回腹腔内注射）で処理した。A 366は骨髄由来間葉系幹細胞（BM-MSC）のクローン形成能力を著しく軽減させ、それらの集団倍加時間を延ばし、脂肪分化能力を向上させ、骨形成分化能力を低下させた[8]。